作者：葉子
今年的國自然資助中， 循環系統批准了597項， 獲得了2.55萬元的資助金額， 位列第四。 而循環系統是屬於醫學科學部醫學一處下的一個分支。
2017年， 醫學一處共批准資助1080項， 批准資助金額共計4.55億元， 可以看到， 循環系統分掉了醫學一處大半塊蛋糕， 比呼吸和血液加起來還多。
根據對近3年的主題詞頻數統計， 可以看出近年比較受關注的疾病研究方向是動脈粥樣硬化、高血壓、心肌缺血、心肌梗死和心力衰竭。 研究物件比較集中於血管平滑肌細胞、巨噬細胞和內皮祖細胞。 機制研究比較集中于氧化應激和炎症。
但今年circRNA獲批項目大幅增加， 多達16項， 從大趨勢來看以後也會越來越多。
主題詞
出現次數
動脈粥樣硬化
355
高血壓
199
心肌缺血
178
心肌梗死
127
心力衰竭
85
最近發佈的中國心血管病報告（2017）顯示， 腦血管病是中國男性和女性的首位死因， 缺血性卒中死亡率上升了28.8%，
從以上資訊可以看出， 國自然雖然偏重基礎研究， 但還是要與臨床相關的。 缺血性心臟病和高血壓已經成為心臟病中危害群眾健康的最大病因， 同樣， 也是國家科研經費大量投入的研究領域。
動脈粥樣硬化
動脈粥樣硬化是冠心病、腦梗死、外周血管病的主要原因， 且與高血壓互為因果， 常同時存在。 從基金中標情況來看， 動脈粥樣硬化的主要申報方向為：動脈粥樣硬化與動脈硬化(H0215)、冠狀動脈性心臟病(H0206)、心肌細胞/血管細胞損傷、修復、重構和再生(H0203)， 腦血管結構、功能異常及相關疾病(H0906) 和分子影像與分子探針(H1808)。
目前來說，
MDM2介導RXRβ泛素化降解在動脈粥樣硬化血管內皮線粒體穩態失衡中的作用及機制研究（81770446）
kallistatin 抗動脈粥樣硬化的作用及其機制研究（81770452）
還有湊上了自噬的熱點：
FUNDC1介導的線粒體自噬功能障礙在糖尿病血管鈣化中作用和機制研究（81770451）
血管平滑肌細胞富集的長鏈非編碼RNA-APPAT調控自噬及其對動脈粥樣硬化斑塊穩定性的作用（81770462）
分子伴侶介導的自噬調控perilipin2蛋白降解穩定動脈粥樣硬化易損斑塊的分子機制研究（81770436）
以及一項83萬的研究是關於小鼠建模的：
基於冠狀動脈粥樣硬化的小鼠冠心病模型構建及其人源化方法（81770444）
高血壓
今年在血壓調節異常與高血壓病（H0214）的研究裡，
SR-A1介導的巨噬細胞活性改變在肥胖誘導的高血壓中的作用及其機制研究（81770417）
甲狀腺素受體β基因啟動子甲基化調節參與高血壓和肥胖的機制研究（81770424）
兩項關於基因的研究：
基於環境因素影響的生物鐘基因調節血壓晝夜節律的機制研究（81770418）
家族性高血壓易感基因GATA5的定位克隆及功能研究（81770420）
心肌缺血
這次心肌缺血的中標項目， 和前幾年腫瘤的中標項目很像。 miRNA、lncRNA、circRNA以及自噬， 全都有。
其中miRNA有兩項：
miR-208a調控GATA4/FoxO1/Beclin-1自噬軸在心肌缺血再灌注損傷中的作用研究（81770273， 這項還關聯了自噬）
miR-26a靶向Dectin-2調控巨噬細胞炎症免疫反應在心肌缺血再灌注損傷中的作用和機制（81770249）
lncRNA一項：
丘腦束旁核lncRNA在心肌缺血再灌注損傷中的作用及其干預研究（81770283）
circRNA一項：
circRNA-VDAC參與心肌缺血再灌注損傷的調控作用及其機制（81770269）
心肌梗死
心梗的死亡率近幾年一直呈上升態勢， 約110/10萬。 在今年中標的心肌梗死標書中， 出現了兩項是關於外泌體的， 這已經是算是跟上了最新的熱點。
血管內皮祖細胞來源外泌體作為新型基因靶向載體用於心梗治療的實驗研究（81770260）
調節性T細胞源外泌體對心梗後左心室重構的作用及其機制研究 （81770254）
還有circRNA的一項：
環狀RNA-circMFAR調節心肌細胞凋亡和心肌梗死的分子機制研究（81770275）
蛋白糖基化也有一項：
EMMPRIN蛋白糖基化修飾模式在心肌梗死後左室重構中的關鍵作用及調控機制（81770238）
心力衰竭
心衰的研究現在大部分還是集中在蛋白方面， 討論關鍵蛋白的分子機制或者抗衰竭作用。
G蛋白偶聯受體激酶2在精氨酸加壓素誘導心衰中的作用及機制（81770400）
PS/PSR相關膜微粒（MP）納入靶細胞的機制在心衰病理過程中研究（81770404）
解偶聯蛋白UCP3在缺血性心力衰竭進程中對線粒體自噬和融合分裂的作用及機制（81770402）
MTG1在心力衰竭發生中的分子機制（81770391）
微管所介導的FGF13抗心衰作用的機制研究（81770407）
一半的心力衰竭研究都用了的這種套路。
歡迎投稿
tougao@helixlife.com.cn
合作微信：helixlife6
討論關鍵蛋白的分子機制或者抗衰竭作用。G蛋白偶聯受體激酶2在精氨酸加壓素誘導心衰中的作用及機制（81770400）
PS/PSR相關膜微粒（MP）納入靶細胞的機制在心衰病理過程中研究（81770404）
解偶聯蛋白UCP3在缺血性心力衰竭進程中對線粒體自噬和融合分裂的作用及機制（81770402）
MTG1在心力衰竭發生中的分子機制（81770391）
微管所介導的FGF13抗心衰作用的機制研究（81770407）
一半的心力衰竭研究都用了的這種套路。
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