年僅27歲的男性進食一碗皮蛋瘦肉粥後， 竟突發抽搐、呼吸心搏驟停並行心肺復蘇術。 究其原因， 是患者自身突發疾病還是有人故意作怪？確定基礎病因是搶救成功的關鍵所在。
【接診時病例資料】
患者男， 27歲， 無業人員。 因“突發抽搐、呼吸心搏驟停並心肺復蘇術後2小時”由急診科轉入病房。 入院前2小時， 患者進食皮蛋瘦肉粥一碗， 其後約5分鐘患者出現突發四肢強烈痙攣性抽搐， 繼而出現咳大量粉紅色泡沫痰。 同居女友急呼另一朋友將患者用計程車送往本院。 運送途中患者出現呼吸心搏停止， 5分鐘後到達本院急診科。 患者發病至到達醫院約15分鐘。 立即進行CPR（氣管插管， 呼吸機控制呼吸；持續胸外按壓；腎上腺素靜脈注射等）， 搶救15分鐘， 患者心搏恢復， 隨後半小時， 患者自主呼吸恢復， 但仍昏迷。 為進一步復蘇治療， 於發病2小時後收入急診ICU。 與患者同餐皮蛋瘦肉粥女友未有類似發病。
入院時查體：
T 36.7℃， P 136次/分， R 30次/分， BP 120/73mmHg。 全身無皮疹或黏膜出血。 淺昏迷， 雙側瞳孔等大等圓約3mm， 對光反射遲鈍。 患者面部肌肉、四肢反復痙攣性抽搐。 抽搐時頸部強直， 緩解後頸部無抵抗感。 雙肺聞及大量濕性囉音。 心界不大， 心率136次/分， 律齊。 無周圍血管征。 腹平軟， 肝脾不大， 未捫及腹部包塊， 腸鳴音活躍。 四肢肌張力增高， 雙下肢病理征陽性。
急診科實驗室檢查：
WBC 23.1×109/L， N 0.83， Hb 127g/L， HCT 35.5%， PLT 234×109/L；AST 743U/L， ALT 968U/L， LDH 2891U/L， CK 573U/L， cTnT 0.4ng/L；BUN 7.1mmol/L， Cr 101.4μmol/L， GLU 6.7mmol/L；K+ 5.1mmol/L， Na+ 137.1mmol/L， Cl- 99.4mmol/L。 動脈血氣分析：pH 7.31， PaO2 168mmHg， PaCO2 31mmHg， SBE -4.1mmol/L。 心電圖：竇性心動過速。
【病情嚴重程度快速評估】
該患者處於心肺復蘇初步成功的階段（發病2小時）， 仍為深度昏迷、肢體強烈抽搐、心率及呼吸頻率不正常，
【啟動首輪搶救程式】
該患者主要以穩定生命體征、制止抽搐和腦復蘇為主。 而呼吸、心率不穩定， 又與強烈抽搐有關， 因此， 患者最緊急的措施是制止抽搐。
1.鎮靜、止痙
常用藥物為地西泮、咪噠唑侖、巴比妥鈉或異丙酚、肌肉鬆弛藥物。 抽搐急性發作時， 可靜脈注射地西泮10mg， 然後予地西泮、咪噠唑侖或苯巴比妥持續維持。 若地西泮10mg不能立即有效制止抽搐， 則可連續加量至20~30mg， 仍不能制止者應考慮選擇肌肉鬆弛藥物。 這類藥物使用過程中， 需要仔細觀察患者的呼吸和指測血氧變化， 隨時調整呼吸機模式和參數。 若在沒有呼吸機的基層醫院， 更需要仔細觀察患者呼吸情況， 隨時保證人工呼吸支援的需要（氣管插管、呼吸氣囊輔助呼吸）。
抽搐易於控制者， 可予小劑量地西泮如50mg加入5%葡萄糖液250ml中持續緩慢靜注或小劑量咪噠唑侖微量泵注射2~4mg/h或苯巴比妥0.2g肌注， 每12小時或8小時一次。
抽搐嚴重難以控制者， 可加大地西泮劑量為200mg加入5%葡萄糖液250ml中持續靜脈滴注或予苯巴比妥0.4g加入5%葡萄糖液500ml中持續靜滴， 根據抽搐控制情況調整速度。
用大劑量地西泮或苯巴比妥均不能控制者， 則必須儘快考慮使用肌肉鬆弛藥物如維庫溴銨等。 維庫溴銨用法為：首次0.08~0.1mg/kg靜注， 其後每隔25~40分鐘追加0.01~0.15mg/kg， 根據實際情況選擇最佳劑量。 也可用生理鹽水稀釋成30~50ml小劑量微量泵持續注射。
2.呼吸支持
該患者生命體征， 特別是呼吸不穩定， 有肺水腫表現（肺部大量囉音）， 同時使用鎮靜、止痙藥物，儘管自主呼吸存在，仍必須加以呼吸支持。呼吸機模式以SIMV最好，基本呼吸次數設置為6~10次/分為宜，以防止患者呼吸突然停止。既往文獻一直認為控制性過度通氣有助於降低顱內壓，減輕腦水腫。但最近研究表明，這種通氣策略也有其弊端，可能會因此導致腦部血管痙攣，血流減少，腦組織氧供不足，影響腦細胞能量代謝，達不到其初衷所需要的效果或危害更大。因此，潮氣量最好以8~10ml/kg為宜，既不用容許高碳酸血症策略，也不用控制過度通氣策略。若患者肺水腫嚴重，則可以適當調整PEEP值，一般開始可選擇6~9cmH2O，其後根據治療效果進一步調整。
3.腦復蘇
基本措施同一般心搏驟停復蘇後患者。但是，該患者由於需要大劑量使用鎮靜劑，對神志的判斷不能按常規神經功能評價方法，不適合Glasgow昏迷指數（Glasgow coma scale，GCS）；在停用鎮靜劑以前或其後相當一段時間內，也不適合用APACHE Ⅱ評分來評價病情。患者同時有肺水腫、腦水腫，在應用利尿劑時應考慮到對鎮靜藥物代謝和排泄的影響。應特別強調低溫腦保護措施的實施。
【病因思考快速掃描】
該患者的病史特點為：
①青年男性，急性發病，以抽搐、呼吸心搏驟停為主要特點；②有急性肺水腫表現：咳大量粉紅色泡沫痰，雙肺聞及大量濕性囉音；③心肺復蘇後患者仍時有抽搐，四肢肌張力高，雙下肢病理征陽性；④患者發病前有進食皮蛋瘦肉粥；⑤心肌酶學檢查明顯升高：AST 543U/L，ALT 668U/L，LDH 1891U/L，CK 473U/L；cTnT 0.2ng/L。據已有資料，患者呼吸心搏驟停可能的原因主要考慮：
1.原發性癲癇，或繼發性癲癇
患者既往病史不詳，呼吸心搏驟停考慮有可能為癲癇大發作併發窒息所致。但是患者心肌酶學異常升高，特別是cTnT也升高與平時所見癲癇大發作的實驗室檢查結果特點不吻合。究竟是原發癲癇導致的心搏驟停，還是繼發癲癇，需要進一步深入鑒別。病情平穩後頭顱CT可排除顱內占位病變和腦血管意外。患者無癲癇病史，這次發作抽搐，則應以繼發癲癇可能性大。
2.暴發型心肌炎
患者發病表現為呼吸心搏驟停，有肺水腫（急性左心衰表現）且心肌酶學異常升高，cTnT升高均支持暴發型心肌炎。但心肺復蘇後患者仍時有抽搐，四肢肌張力高，雙下肢病理征陽性等不好用心肌炎解釋，而且cTnT雖然有升高，幅度很小，是否與病情太短有關？患者抽搐是復蘇後的缺氧性腦病，還是本身基礎疾病就有抽搐的表現？這些都與單純的心肌炎臨床特點不吻合。
3.心律失常性心搏驟停
惡性心律失常導致的阿-斯發作可以表現為先有全身強烈抽搐，然後呼吸心搏停止。發病當時沒有心電圖證實，復蘇後也沒有心電異常，加上既往病史不清楚，目前依據還不多。復蘇後的抽搐難以用心律失常解釋。
4.食物或農藥中毒
患者發病前有進食史，因此要考慮是否有中毒可能。但是患者進食與發病時間距離太短，常見有機磷中毒、亞硝酸鹽中毒等食物中毒的臨床表現又與病情特點不吻合，而同餐女友未發病，食物中毒似乎依據不多。
5.毒鼠強中毒
該患者應該高度懷疑毒鼠強中毒，人為投毒的可能性極大。毒鼠強化學名稱為“四亞甲基二碸四胺”，商品名較多，比如“三步倒”等，是形容其毒性強，起效快。毒鼠強中毒潛伏期為數分鐘到半小時，毒性為氰化物的100倍以上。中毒後主要表現為癲癇樣抽搐發作，機制在於拮抗γ-氨基丁酸等神經遞質對大腦神經細胞興奮性的抑制，導致神經細胞興奮性增高，全身肌肉持續強直性抽搐，類似癲癇大發作。臨床上常難以與原發癲癇或顱內疾病其他繼發癲癇相鑒別。但是，毒鼠強不僅對中樞神經系統有明顯的作用，同時也可直接作用于周圍神經細胞，使外周各部位骨骼肌肉出現不自主的抽動。即使在癲癇大發作的間隙，患者其他部位小的骨骼肌或平滑肌也會出現持續不自主抽動。同時，屍體解剖證實，毒鼠強對心肌也有一定直接的損害作用，因此中毒後患者可能出現心肌酶學明顯異常和心肌鈣蛋白輕微升高。患者中毒程度越重，心肌酶學升高越明顯，而且其升高幅度往往比一般心肌梗死患者升高更明顯。其升高的原因一方面是全身肌肉強烈痙攣、抽搐所致，另一方面是心肌的直接損傷，而患者因為窒息導致的肺損傷和中毒導致的急性肺水腫也是心肌酶學升高的原因之一。毒鼠強中毒與其他原發或繼發癲癇鑒別的最大特點之一是雖然兩者均有心肌酶學明顯異常，但一般癲癇發作患者只有酶學升高，無心肌損害的特異性指標cTnT和cTnI升高，而毒鼠強中毒卻有。毒鼠強中毒和急性心肌梗死或心肌炎的區別在於，除前者抽搐表現為主外，其心肌酶雖然升高幅度較後者可能要高一些，甚至高數倍，但是cTnT和cTnI升高幅度卻不及後者，往往表現為輕微升高。毒鼠強中毒患者臨床死亡的主要原因依次為窒息、腦水腫和肺水腫。該患者發病有幾個顯著特點：①進食後數分鐘發病；②發病表現為癲癇大發作樣全身強直性抽搐，即使心肺復蘇後也有反復發作，發作間隙全身其他肌肉有小抽動；③有急性肺水腫；④心肌酶學明顯異常而cTnT升高不明顯。這些特點完全符合重度毒鼠強中毒。
【實戰經過真實重播】
患者入院接診醫師高度懷疑患者為人為投毒導致的毒鼠強中毒，多次詢問其女朋友均遭否認。儘管如此，醫師還是對患者立即進行了床旁血液灌流一次，並按常規應用鎮靜、止痙（地西泮200mg加入5%葡萄糖液250ml，同另一通路予苯巴比妥0.5g加入5%葡萄糖液500ml中持續靜脈維持，患者方能制止抽搐發作）和其他必要解毒藥物（維生素B6 0.2g稀釋後靜脈滴注、二巰基丙磺酸鈉0.25g肌注，每8小時一次）。同時予冰帽降溫、20%甘露醇、呋塞米、地塞米松等脫水、防止腦水腫治療。患者生命體征平穩。約5小時後，毒物分析結果證實為致死性毒鼠強中毒（毒物濃度497ng/L）。第2天上午家屬報警，後證實為患者女友因為感情原因投毒（將市面上賣的“三步倒”兩小包一次拌入所買的皮蛋瘦肉粥內供患者進食）。共治療一周，患者抽搐不需藥物控制完全停止，血中毒物濃度降至50ng/L以下，患者生命體征平穩，仍然淺昏迷，應患者家屬要求轉回當地醫院治療。轉入當地醫院第3天，患者出現高熱、休克，搶救無效死亡。
本病例最後診斷
——重度毒鼠強中毒、心肺復蘇術後
【診療經過剖析與總結】
1.儘早確定基礎病因是搶救成功的關鍵
該患者雖然發病後很快出現呼吸心搏驟停，而且發病前的病史並不清楚。但是抓住患者發病開始表現為抽搐、復蘇後仍頑固性抽搐、心肌酶明顯升高而cTnT升高輕微，結合患者發病前有進食，且進食與發病時間距離短暫等特點，很自然地考慮到中毒，特別是重度毒鼠強中毒。儘管患者女友隱瞞下毒病史，但還是做出肯定診斷結論。及時正確診斷的經驗在於，對於呼吸心搏驟停或猝死患者的病因，除考慮常見的心腦血管疾病以外，還要想到一些少見的病因，如急性中毒等。及時明確病因，有利於進一步的復蘇治療，是心臟驟停後綜合征應對策略的重要環節。
2.患者呼吸心搏驟停的直接原因分析
患者因為毒鼠強中毒導致全身強烈抽搐，癲癇樣大發作。呼吸心搏驟停的原因在於：①癲癇持續發作，本身可因為腦心反射直接導致心電活動不穩定致心搏驟停；②劇烈抽搐時呼吸道分泌物增加，喉、支氣管強烈痙攣導致窒息；③中毒導致急性肺水腫和腦水腫。
3.長時間抽搐是影響最終預後的重要因素
患者毒鼠強中毒劑量大，抽搐症狀常規用藥劑量難以控制，治療過程中持續大劑量、同時使用地西泮和苯巴比妥。這兩個藥物聯合應用，彼此的藥理效應會受到削弱，毒副作用卻有增加。該患者的抽搐性質與其他心搏驟停患者不一樣，既不是原發性癲癇，也不是缺氧性腦病，而是毒鼠強對γ-氨基丁酸等神經遞質抑制作用的拮抗，因此清除毒物是制止抽搐的關鍵，而血液灌流就是唯一證實有效的措施。在整個治療過程中存在這樣一些矛盾：患者毒鼠強中毒，需要進行血液灌流，但在清除毒物的同時也清除了地西泮和苯巴比妥；患者大劑量使用鎮靜止痙劑後對鎮靜功能的評價難以確定，以致影響對患者腦復蘇藥物的合理選擇。大劑量鎮靜止痙劑對患者神經功能的恢復不利，對於該患者而言，最恰當的選擇以肌肉鬆弛劑制止抽搐配合血液灌流，輔以適量鎮靜藥物維持比較合適。
4.患者死亡原因分析
大多流行病學資料顯示，急診初步心肺復蘇自主迴圈恢復患者，進一步入住ICU後的病死率在50%~70%。本病例在急診很快復蘇成功，自主迴圈和呼吸都恢復，且住院期間血壓、呼吸穩定，但8天以後還是死亡，死亡原因與以下方面因素有關：①本身中毒程度嚴重，中毒毒物劑量為致死量；②患者強烈抽搐持續時間長，在急診和ICU都沒有及時使用肌松劑制止抽搐，對患者大腦功能損害嚴重；③心臟驟停後綜合征導致大腦神經功能嚴重損害，初步復蘇後對腦保護仍然重視不夠；④轉院導致醫療程式中斷和變更，不同醫院醫師對病情和治療措施缺乏溝通，各項關鍵治療和監護措施缺乏連續性，不利於患者平穩渡過腦水腫的危險期。
【相關問題深層次解讀】
患者初步復蘇成功，但最終住院期間死亡，死亡的重要原因在於心臟驟停後綜合征（postcardiac arrest syndrome）。心臟驟停後綜合征是2008年美國AHA及世界多個復蘇協會共同制定而成的指南檔，分別發表於Resuscitation和Circulation雜誌上。
1.心搏驟停後相關綜合征的發展史
1972年Negovsky首先注意到心臟驟停後機體出現的某些明顯異常現象，並稱之為“復蘇後疾病”。2000年國際心肺指南明確提出復蘇後綜合征（post-resuscitation syndrome，PRS）的概念，即心肺復蘇自主迴圈恢復後，發生心血管功能或血流動力學紊亂，多種致病因素如組織缺氧和血液灌注不足、再灌注損傷、代謝產物蓄積、凝血功能障礙等導致組織細胞功能損傷，機體發生全身炎症反應綜合征，繼而出現多器官功能障礙或衰竭的病理過程。目前多數學者認為，復蘇後綜合征的概念不能準確概括心搏驟停後患者的一系列病理生理變化，也不利於進一步復蘇的深入。它強調呼吸心搏驟停患者初步復蘇成功後就進入復蘇後的階段，即認為復蘇僅限於初級復蘇階段，看重的是心搏和迴圈的恢復。而事實上，心搏和自主迴圈恢復，患者的復蘇過程遠未結束，還有更重要的腦復蘇需要繼續，並強化。只有充分認識到腦復蘇的重要性，認清腦損傷對患者預後的重大影響，強化心腦復蘇的概念後才能真正促進患者復蘇成功率的提高。為了喚起臨床醫師對心臟驟停後綜合征的高度重視，提高心臟驟停的生存率與倖存者的生活品質，以國際復蘇委員會（ILCOR）為代表的國際心肺復蘇與心血管急救學界，於2008年10月正式發表《心臟驟停後綜合征共識報告》。所謂心臟驟停後綜合征是指經歷心臟驟停的倖存者，由於全身性缺血與再灌注的影響，在自主迴圈恢復後極易發生廣泛的組織器官損傷，並因此而產生一系列組織、器官的病理生理變化。
2.心臟驟停後綜合征
從病理生理學角度看，心臟驟停後綜合征可以分為：①心臟驟停後腦損傷；②心臟驟停後心肌功能不全；③系統性缺血與再灌注反應；④（原已存在的）持續性病理狀況。
（1）病理生理學與臨床表現
1）心臟驟停後腦損傷：
心臟驟停後腦損傷是患者死亡（與神經致殘）的常見原因。腦對缺血與再灌注的天然脆弱性導致心臟驟停後腦損傷的後果極其嚴重。對於院外心臟驟停來說，被活著送至加強醫護病房（ICU）並隨後死於腦損傷的概率高達68%；即使是院內心臟驟停，這種死亡率也有23%。心臟驟停後腦損傷的發生機制非常複雜。神經元興奮毒性、鈣離子失衡、自由基形成、病理性蛋白酶級聯反應，以及細胞死亡信號傳導通路啟動等，均與腦損傷的發生密切相關。中樞神經系統的海馬、皮層、小腦、紋狀體與丘腦的“選擇性易損神經元”，在自主迴圈恢復後幾個小時至幾天的時間裡可見變性、退化乃至壞死。在持續時間較長的心臟驟停者中，在自主迴圈恢復後即使提供較高灌注壓，也可見腦部微循環障礙，這種障礙導致腦組織持續性缺血、灶性梗死與微血栓形成。在自主迴圈恢復後的最初幾分鐘，腦部灌注壓的升高與腦血管自身調節的障礙通常會引起腦部再灌注性充血，由此導致腦水腫與再灌注損傷。研究表明，在自主迴圈恢復後的最初5分鐘內將患者血壓提升至較高水準，並不能改善日後的神經功能。此外，儘管恢復氧供（與營養物質輸送）至關重要，但是越來越多的證據顯示，在再灌注的初始階段過多的氧供（通過產生自由基與損傷線粒體）會加劇腦損傷。在經歷初期的再灌注之後，低血壓、血氧不足、腦血管自身調節障礙與腦水腫等均可能影響腦部氧供，並引起繼發性腦損傷。遺憾的是迄今證據水準較高的研究尚顯不足。此外，發熱、高血糖和驚厥也與心臟驟停後腦損傷有關。心臟驟停後腦損傷的臨床表現包括昏迷、驚厥、肌陣攣、認知障礙、持續性植物狀態與腦死亡，此外還包括腦皮質卒中和脊髓卒中。在心臟驟停後腦損傷的各種臨床表現中，昏迷是腦損傷較為常見的症狀。昏迷是一種無意識狀態，在這種狀態下患者中樞神經系統（腦）的覺醒區域受到嚴重抑制，對內、外部刺激均無反應。
2）心臟驟停後心肌功能不全：
心臟驟停後心肌功能不全是心臟驟停者在自主迴圈恢復後出現的一種暫時性心肌功能障礙。因為冠狀動脈血流未見明顯減少，說明這種心肌功能障礙緣自廣泛心肌頓抑，而非心肌永久性病變或梗死。一般來說，在自主迴圈恢復後不久即可監測到這種心肌功能不全。心臟驟停後心肌功能不全的臨床表現涉及心率與心律、血壓、心輸出量等幾個方面。心率和血壓的變化可能在自主迴圈恢復後立即出現，而且個體間變異較大。迅速出現的心率加快與血壓升高可能與兒茶酚胺分泌增多有關。Laurent等研究表明，在148例院外心臟驟停後心肌功能不全中，有49%表現為心動過速與左心舒張期末壓增高，復蘇後6小時出現血壓下降（平均動脈壓
3）系統性缺血與再灌注反應：
在心臟驟停過程中，氧供與營養物質的輸送以及代謝產物的排出處於停頓狀態，心肺復蘇或胸部按壓只能部分解決輸送與排出問題；即使在自主迴圈恢復後，由於心肌功能不全、血流動力學不穩定與微循環障礙，組織氧供不足也是持續存在的。由此導致內皮系統啟動與全身性炎症反應，從而形成廣泛的組織器官損傷甚至衰竭。系統性缺血與再灌注引起廣泛的免疫系統與凝血系統活化，從而增加損傷與衰竭的危險。這與膿毒症有許多相似之處。在心臟驟停後3小時，血中細胞因數（及其可溶性受體）與內毒素水準就開始升高（其幅度與損傷相關）。在內源性纖維蛋白溶解不足的情況下，凝血系統活化（全身微循環纖維蛋白或血栓形成），可能是導致微循環再灌注障礙的發生機制。此外，全身性缺血與再灌注對腎上腺功能的影響值得關注，即一些院外心臟驟停者在自主迴圈恢復後對促腎上腺皮質激素反應有所下降。系統性缺血與再灌注反應的表現有血管內血容量銳減、血管自身調節障礙、氧輸送與利用障礙以及易發感染等。
4）持續性病理狀況：
持續性病理狀況指導致或促發心臟驟停的、尚未消除的、各種原有病症（或病因），諸如急性冠脈綜合征、肺部疾病、膿毒症、出血以及各種中毒（毒物或藥物過量）等。這些原有病症本身就很複雜，而在心臟驟停後則為醫師的診斷與治療帶來極大的困難。
（2）應對策略：
心臟驟停後綜合征病情十分嚴重，因此在治療上不僅時間要求緊迫，而且手段也相當複雜；此外，治療有時是跨學科的，並且需要兼顧醫療機構的治療條件與水準。治療重點在於根據輕重緩急及時糾正心臟驟停後綜合征的各種病理生理學異常。治療一般要遵從重症監護病房（ICU）急危重症治療的基本規範；在此基礎上，還要突出強調一些對心臟驟停後綜合征有積極意義的特殊措施。
1）重症監護：
心臟驟停者在自主迴圈恢復後通常需要進入ICU接受重症監護。重症監護包括：①基礎監測；②血液動力學監測；③中樞神經系統（腦）監測。其中基礎監測是重症監護的基本要求，監測項目包括動脈導管、脈搏血氧飽和度、連續心電監測、中心靜脈壓及體溫等；在此基礎上，救治機構應根據技術條件和患者病情，給予血流動力學與中樞神經系統（腦）監測。
2）早期血流動力學優化：
早期血流動力學優化指目標治療，是一種恢復、維持全身氧輸送與需求之間平衡的治療方法。優化或目標治療成功的關鍵在於儘早啟動監測措施以及積極採取干預措施，並爭取在出現異常狀況的幾個小時內達到血流動力學優化目標。優化應把焦點放在優化前負荷、動脈血氧含量、心肌收縮與全身氧利用上。主要優化措施包括輸入適當液體，應用強心與血管加壓藥物，有時可能還要包括輸血。系統性缺血與再灌注反應和心臟驟停後心肌功能不全，在許多方面與膿毒症具有共同之處，因此從理論上說血流動力學優化也應該能夠改善心臟驟停後的轉歸；與此同時，鑒於心臟驟停後綜合征可能同時表現為腦損傷、心肌功能不全，甚至持續性病理狀況，故其治療目標和策略也與膿毒症不盡相同。
3）給氧：
在心肺復蘇期間吸氧濃度為100%（FiO2=1.0），臨床醫師也通常在患者自主迴圈恢復後繼續給予一段時間長短不一的純氧，但是越來越多的前期臨床證據顯示，血氧過多在組織再灌注的早期對缺血後的神經元是有害的，因此在自主迴圈恢復後立即降低吸氧濃度至恰好維持動脈血氧飽和度在94%~96%範圍，對減少神經不良的後果是可取的。需要指出的是，從文獻的角度看，高水準的前瞻性隨機對照臨床試驗尚顯欠缺。
4）機械通氣：
儘管多數患者在心臟驟停後早期即出現腦血管自身調節障礙，但是腦血管對動脈CO2張力改變的反應性仍然存在，即使是自主迴圈恢復後處於昏迷的患者，腦血管阻力的增加也至少持續24小時。但是目前尚無證據支持心臟驟停自主迴圈恢復後某一特定PaCO2數值，只是根據其他研究做出推論，建議將機械通氣調節至使PaCO2處於正常範圍。臨床醫師應注意避免過度通氣與通氣不足。首先，對於腦損傷者來說過度通氣引起腦血管收縮，並可能由此造成腦缺血；其次，過度通氣造成胸內壓增高，進而使心輸出量降低；第三，通氣不足可能導致低氧血症與高碳酸血症，而低氧血症與高碳酸血症使顱內壓升高及產生混合性酸中毒（在自主迴圈恢復後即很常見）。通氣的潮氣量過大可以造成急性肺損傷，例如氣壓傷、容積傷與生物傷。《挑戰膿毒症：嚴重膿毒症與膿毒性休克治療國際指南2008》建議將急性肺損傷（或急性呼吸窘迫綜合征）患者的潮氣量定在6ml/kg（吸氣平臺壓≤30cmH2O），但是如果在心臟驟停後的潮氣量方面一味強調肺的保護性策略，則潮氣量過低又容易導致高碳酸血症，故心臟驟停後患者可能需要提高潮氣量至≥6ml/kg。對於接受低溫治療的心臟驟停後患者，增加血氣分析頻次能為及時調整潮氣量提供依據，因為在低溫狀態下機體的代謝與潮氣量是降低的。遺憾的是，迄今暫無證據支持將心臟驟停後的潮氣量確定在某一特定數 值。總之，在心臟驟停後應避免過度通氣，維持正常PaCO2，此外，還應通過血氣分析及時對機械通氣加以調整。
5）迴圈支援：
心臟驟停者在自主迴圈恢復後血流動力學處於不穩定狀態，表現為心律失常、低血壓與心臟指數下降，其發生機制包括血管內血容量減少、血管自身調節失常與心肌功能不全。心律失常的治療措施有維持正常電解質濃度，應用標準抗心律失常藥物，以及實施電轉複（電複律）。尚無證據支援預防性使用抗心律失常藥物有何意義。對於原來已有嚴重心律失常的心臟驟停者，應就其是否適合安裝起搏器或植入型轉複除顫器給予評估。低血壓的一線干預措施是通過靜脈輸入液體的方式優化右心充盈壓。兩項研究支持在（院外）心臟驟停自主迴圈恢復後的最初24小時內，輸入3.5~6.5L晶體溶液，以使右心房壓力處於8~13mmHg，或者輸入（3.5±1.6）L液體以使中心靜脈壓處於8~12mmHg。如果在上述優化前負荷的情況下仍無法達到血流動力學治療目標，那麼應用強心與血管加壓藥物就應納入治療議程。一般來說，心臟驟停後廣泛的心肌功能不全是可逆的，而且對強心藥物反應不錯；但是心肌功能不全的嚴重程度與持續時間在很大程度上影響患者的生存率。對於心臟驟停後血管自身調節障礙，採用血管加壓藥物進行治療可能有效；研究顯示，在優化前負荷與糾正心肌功能不全的情況下，院外心臟驟停後對血管加壓藥物的依賴性持續達72小時。迄今尚無報告指出單獨或聯合應用何種強心與血管加壓藥物效果更優。此外，強心藥物也有加重或誘發急性冠脈綜合征（或冠心病）心肌缺血的可能。一些指標對於強心或血管加壓藥物的應用有指導作用，這些指標包括血壓、心率、超聲心動圖、尿量與乳酸鹽清除率，以及中心靜脈血氧飽和度。使用肺動脈導管或某種無創性心輸出量檢測，可以測得心臟指數與全身血管阻力，對治療更具指導性（但是這種檢查是否改善了心臟驟停後的轉歸，有待於證實）。倘若擴容、血管活性藥物與強心藥不能恢復足夠的組織器官灌注，那麼就需要考慮使用輔助迴圈裝置。在心臟驟停自主迴圈恢復後24~48小時容易出現嚴重的心肌功能不全，此時機械輔助迴圈對循環系統可以起到支援作用。主動脈內球囊反搏是最具推薦價值的改善心肌灌注的手段，最近已有文獻報導其在心臟驟停後應用的情況；其他一些方法還包括經皮心肺旁路、體外膜肺氧合及經胸心室輔助裝置等。
6）急性冠脈綜合征的處理：
急性冠脈綜合征見於多數院外心臟驟停患者，而急性心肌梗死又是心源性猝死最常見的病因。對心臟驟停倖存者的檢查或死者的屍體解剖證實，冠狀動脈血栓形成或斑塊形態學改變發生的幾率很高。院外心臟驟停後的冠狀動脈造影與經皮冠狀動脈介入屢有報告。多數研究支持對ST段抬高的心肌梗死患者先行冠狀動脈造影，隨後即行經皮冠狀動脈介入，從發病或心肺復蘇開始至球囊擴張的時間一般為2~5小時。一些研究支持經皮冠狀動脈介入與低溫治療結合應用，例如Knafelj等報告這種治療方法可以使伴有ST段抬高性心肌梗死的心臟驟停後患者的住院死亡率，由66%降至25%，而且半年後神經功能恢復結果也更加令人滿意。胸痛與ST段抬高可能預示心臟驟停後急性冠狀動脈堵塞的轉歸不良，冠狀動脈造影有助判斷堵塞的範圍與程度。急性冠狀動脈堵塞的發生率極高，目前尚需前瞻性研究來進一步確定，是否所有心臟驟停後自主迴圈恢復的患者，一律立即進行冠狀動脈造影。此外，在冠狀動脈造影之前就可啟動低溫治療，並在低溫治療的同時進行冠狀動脈造影。如果醫療機構沒有即刻進行經皮冠狀動脈介入的條件，建議對出現ST段抬高（入院前未溶栓）的患者給予溶栓治療。溶栓治療的利益與風險需要加以權衡，即要在溶栓（利益）與出血（風險）之間把握兩者的平衡。溶栓治療的一些潛在不利後果還有待於進一步研究。此外，對左冠狀動脈（主幹）狹窄或多達3條冠狀動脈分支堵塞的冠心病患者可實施“搭橋”手術。總之，對於心臟驟停後心電圖表現為ST段抬高性心肌梗死者，應立即進行冠狀動脈造影，有指征者儘早接受經皮冠狀動脈介入治療。此外，由於急性冠脈綜合征在院外心臟驟停者中發病率高，心電圖診斷又有局限性，因此建議對所有懷疑發生急性冠脈綜合征的心臟驟停後患者，考慮立即進行冠狀動脈造影。在不具備進行經皮冠狀動脈介入治療條件的醫療單位，溶栓治療可視為心臟驟停後ST段抬高性心肌梗死的替代方案。此外，急性冠脈綜合征（與冠心病）的治療應遵循現有的指南與規範。
7）持續性病理狀況的處理：
在自主迴圈恢復後可能還有其他一些潛在病症持續存在，諸如肺栓塞、膿毒症、低血容量、低或高血鉀、代謝障礙、意外低溫、張力性氣胸、心包壓塞以及毒藥中毒等，此類情況在院內心臟驟停者中存在的可能性更大。在自主迴圈恢復後，對上述情況應立即或儘快做出判斷與處理。
8）低溫治療：
對於自主迴圈恢復後陷於昏迷的患者，低溫治療應是標準化治療方案的一個組成部分。兩項隨機臨床試驗與一項薈萃分析證實，心室顫動（室顫）性心臟驟停自主迴圈恢復後處於昏迷狀態者，在接受12~24小時的32~34℃低溫治療後，其轉歸得到明顯改善。上述研究主要針對的是院外心臟驟停（成人），院內心臟驟停只涉及一小部分病例。此外，證明低溫治療對院外非室顫性心臟驟停有效的文獻報告均局限於回顧性研究。但是至少可以說，低溫治療是可以提高某些心臟驟停後昏迷患者生存率的唯一一項被證明是有效的措施，只是對於院外非室顫性以及院內（室顫性與非室顫性）心臟驟停，低溫治療的作用有待於通過高水準的證據加以澄清。其他如誘導低溫技術（單純降溫，或與其他方法聯合應用）、低溫治療持續時間，以及複溫技術，也需要深入加以研究。
低溫治療由3個階段組成——誘導低溫、維持低溫、複溫。誘導低溫可以通過靜脈輸入“冰溫”液體（生理鹽水或林格液，30ml/kg），或者採用傳統的在腹股溝、腋窩與頭頸部放置冰袋的方法。①在自主迴圈恢復初期對患者實施誘導低溫比較容易，因為多數患者的體溫在最初1小時就有一個自然下降過程。在誘導低溫初始時，給予鎮靜藥物或神經-肌肉阻滯劑可以防止寒戰，之後即可將患者轉至造影室進行血管造影。在誘導體溫過程中，可以使用體外或體內降溫裝置。②在維持低溫階段，需要監測體溫以免體溫波動過大，此時使用體外或體內低溫裝置是維持低溫在特定範圍（以免體溫明顯波動）的有效方法。體外低溫裝置有水（或空氣）迴圈式低溫毯（墊）；體內低溫裝置有靜脈低溫輸液導管（通常插入股靜脈或鎖骨下靜脈）。其他一些方法，例如在軀幹與四肢上放置濕毯，或者放置冰袋，也可使用，但缺點是比較繁瑣，費時費力，體溫波動較大（也不能對複溫的過程很好地加以調控）。此外有研究表明，在維持低溫階段不能單用靜脈輸入“冰溫”液體來維持低溫狀態。③可以通過調節體外或體內低溫裝置，或者使用加熱系統，來進行複溫。複溫的最佳速度尚未確定，目前達成的專家共識是0.25~0.5℃/h。需要強調的是，在實施低溫治療的過程中，對誘導低溫與複溫兩個階段要給予格外的關注，因為此時機體的代謝率、血漿電解質濃度與血流動力學狀態可能出現迅速變化。
低溫治療可能引起一些併發症。併發症與以下幾種情況有關：①在低溫情況下全身血管阻力增加，血管阻力增加又使心輸出量降低。②低溫可能誘發心律失常，其中以心動過緩最為多見。③低溫導致多尿進而血容量不足，這可能使血液動力學不穩定加劇。④多尿可能造成電解質失衡（血鉀、鎂、鈣離子等過低），電解質失衡又可能引起心律失常（由此建議經常檢測血中電解質濃度並使之保持在正常範圍）。⑤低溫使胰島素敏感性下降及胰島素分泌減少，進而導致高血糖。⑥低溫對血小板與凝血功能的影響，導致凝血障礙與出血傾向。⑦低溫損害免疫系統，使感染率上升。
可以採取一些措施應對低溫治療的不利影響。硫酸鎂具有N-甲基-D-天冬氨酸受體拮抗劑作用，可以用來減少或減輕低溫寒戰。硫酸鎂還具有其他一些作用。首先，硫酸鎂具有擴張血管作用，從而加快降溫速度；其次，它可能具有一定的抗心律失常作用；再次，動物實驗顯示，在低溫狀態下硫酸鎂具有保護神經作用。硫酸鎂的使用方法為在整個誘導低溫階段靜脈輸入5g硫酸鎂（時間不少於5小時）。此外，溫暖皮膚，或者在靜脈輸入低溫液體時使用充氣溫毯覆蓋身體，均有助於減少寒戰的發生。
倘若無條件實施低溫治療，那麼至少也要防止患者發熱。發熱常見於心臟驟停後最初48小時，體溫在37℃以上每一度的升高，都意味著日後神經功能的進一步惡化。
9）其他治療
鎮靜與神經-肌肉阻滯：如果患者在自主迴圈恢復後的開始5~10分鐘內未見清醒跡象，那麼醫師就要在氣管插管與機械通氣的基礎上給予鎮靜藥物，適當使用鎮靜藥物的好處是減少機體的氧耗。對使用鎮靜藥物者，可採用鎮靜評分（例如Richmond評分或Ramsay評分）對鎮靜情況加以判斷。候選藥物包括阿片樣物質與丙泊酚或苯二氮 類。在低溫治療期間，最佳鎮靜效果為在儘早達到低溫目標的情況下防止寒戰的發作。如果在充分使用鎮靜藥物的情況下患者仍有寒戰，那麼就應在密切監測鎮靜與神經體征的同時給予神經-肌肉阻滯劑（靜推或靜滴）。鑒於心臟驟停後可發生驚厥，故建議此時對患者的腦電圖進行連續監測。儘管在實踐中醫師通常至少在患者自主迴圈恢復後最初24小時使用鎮靜藥物和（或）神經-肌肉阻滯劑，但是迄今尚無可靠的證據證明這種做法應該成為一種常規措施。此外需要注意的是，低溫對鎮靜藥物與神經-肌肉阻滯劑的持續作用時間具有影響。
驚厥的控制與預防：驚厥與肌陣攣在自主迴圈恢復後的成人患者中發生率為5%~15%（在仍處於昏迷狀態者中為10%~40%），其不利之處在于增加機體的氧耗或氧需求，而且驚厥使腦神經的代謝速度加快，引起腦損傷。遺憾的是，抗驚厥藥物硫噴妥鈉與苯妥英鈉只是在動物實驗中顯示出對神經的保護作用，氯硝西泮與丙泊酚對抗肌陣攣有效，丙戊酸鈉與左乙拉西坦或許有效。不過上述藥物可能使血壓降低，應加以注意。抗驚厥與抗肌陣攣應在首次發作後就開始進行，直至一些潛在病理狀況（例如顱內出血與電解質失衡）得到解除。
血糖控制：高血糖在心臟驟停後很常見，因此對此類患者應加強對血糖監測的同時靜滴胰島素。最近有研究顯示，心臟驟停後以把患者血糖濃度控制在上限8mmol/L（144mg/dl）為宜；而將血糖濃度降至下限6.1mmol/L（110mg/dl）可能對降低死亡率沒有幫助，反而有發生低血糖的風險。但是，無論把血糖控制目標確定在哪一個水準，醫師必須經常對血糖濃度進行檢測，尤其是在患者開始使用胰島素後，以及在接受誘導低溫或複溫期間。
腎上腺功能不全：腎上腺功能相對不全常常發生在院外心臟驟停自主迴圈恢復後，並使患者死亡率升高。但是目前尚未見皮質類固醇用於自主迴圈恢復後的療效報導，因此，暫不推薦常規使用。
植入型心律轉複除顫器：心臟驟停後神經功能恢復良好者，如果在以後不能通過其他手段有效地應對心臟驟停的發生，那麼植入1個植入型心律轉複除顫器是必要的。對那些冠心病患者，倘若心肌缺血不是日後有可能發生的心臟驟停的單一誘因，或者冠狀動脈血管重建不能使心肌缺血得到治療，則強烈建議安裝植入型心律轉複除顫器。此外，冠心病發作後射血分數持續
同時使用鎮靜、止痙藥物，儘管自主呼吸存在，仍必須加以呼吸支持。呼吸機模式以SIMV最好，基本呼吸次數設置為6~10次/分為宜，以防止患者呼吸突然停止。既往文獻一直認為控制性過度通氣有助於降低顱內壓，減輕腦水腫。但最近研究表明，這種通氣策略也有其弊端，可能會因此導致腦部血管痙攣，血流減少，腦組織氧供不足，影響腦細胞能量代謝，達不到其初衷所需要的效果或危害更大。因此，潮氣量最好以8~10ml/kg為宜，既不用容許高碳酸血症策略，也不用控制過度通氣策略。若患者肺水腫嚴重，則可以適當調整PEEP值，一般開始可選擇6~9cmH2O，其後根據治療效果進一步調整。3.腦復蘇
基本措施同一般心搏驟停復蘇後患者。但是，該患者由於需要大劑量使用鎮靜劑，對神志的判斷不能按常規神經功能評價方法，不適合Glasgow昏迷指數（Glasgow coma scale，GCS）；在停用鎮靜劑以前或其後相當一段時間內，也不適合用APACHE Ⅱ評分來評價病情。患者同時有肺水腫、腦水腫，在應用利尿劑時應考慮到對鎮靜藥物代謝和排泄的影響。應特別強調低溫腦保護措施的實施。
【病因思考快速掃描】
該患者的病史特點為：
①青年男性，急性發病，以抽搐、呼吸心搏驟停為主要特點；②有急性肺水腫表現：咳大量粉紅色泡沫痰，雙肺聞及大量濕性囉音；③心肺復蘇後患者仍時有抽搐，四肢肌張力高，雙下肢病理征陽性；④患者發病前有進食皮蛋瘦肉粥；⑤心肌酶學檢查明顯升高：AST 543U/L，ALT 668U/L，LDH 1891U/L，CK 473U/L；cTnT 0.2ng/L。據已有資料，患者呼吸心搏驟停可能的原因主要考慮：
1.原發性癲癇，或繼發性癲癇
患者既往病史不詳，呼吸心搏驟停考慮有可能為癲癇大發作併發窒息所致。但是患者心肌酶學異常升高，特別是cTnT也升高與平時所見癲癇大發作的實驗室檢查結果特點不吻合。究竟是原發癲癇導致的心搏驟停，還是繼發癲癇，需要進一步深入鑒別。病情平穩後頭顱CT可排除顱內占位病變和腦血管意外。患者無癲癇病史，這次發作抽搐，則應以繼發癲癇可能性大。
2.暴發型心肌炎
患者發病表現為呼吸心搏驟停，有肺水腫（急性左心衰表現）且心肌酶學異常升高，cTnT升高均支持暴發型心肌炎。但心肺復蘇後患者仍時有抽搐，四肢肌張力高，雙下肢病理征陽性等不好用心肌炎解釋，而且cTnT雖然有升高，幅度很小，是否與病情太短有關？患者抽搐是復蘇後的缺氧性腦病，還是本身基礎疾病就有抽搐的表現？這些都與單純的心肌炎臨床特點不吻合。
3.心律失常性心搏驟停
惡性心律失常導致的阿-斯發作可以表現為先有全身強烈抽搐，然後呼吸心搏停止。發病當時沒有心電圖證實，復蘇後也沒有心電異常，加上既往病史不清楚，目前依據還不多。復蘇後的抽搐難以用心律失常解釋。
4.食物或農藥中毒
患者發病前有進食史，因此要考慮是否有中毒可能。但是患者進食與發病時間距離太短，常見有機磷中毒、亞硝酸鹽中毒等食物中毒的臨床表現又與病情特點不吻合，而同餐女友未發病，食物中毒似乎依據不多。
5.毒鼠強中毒
該患者應該高度懷疑毒鼠強中毒，人為投毒的可能性極大。毒鼠強化學名稱為“四亞甲基二碸四胺”，商品名較多，比如“三步倒”等，是形容其毒性強，起效快。毒鼠強中毒潛伏期為數分鐘到半小時，毒性為氰化物的100倍以上。中毒後主要表現為癲癇樣抽搐發作，機制在於拮抗γ-氨基丁酸等神經遞質對大腦神經細胞興奮性的抑制，導致神經細胞興奮性增高，全身肌肉持續強直性抽搐，類似癲癇大發作。臨床上常難以與原發癲癇或顱內疾病其他繼發癲癇相鑒別。但是，毒鼠強不僅對中樞神經系統有明顯的作用，同時也可直接作用于周圍神經細胞，使外周各部位骨骼肌肉出現不自主的抽動。即使在癲癇大發作的間隙，患者其他部位小的骨骼肌或平滑肌也會出現持續不自主抽動。同時，屍體解剖證實，毒鼠強對心肌也有一定直接的損害作用，因此中毒後患者可能出現心肌酶學明顯異常和心肌鈣蛋白輕微升高。患者中毒程度越重，心肌酶學升高越明顯，而且其升高幅度往往比一般心肌梗死患者升高更明顯。其升高的原因一方面是全身肌肉強烈痙攣、抽搐所致，另一方面是心肌的直接損傷，而患者因為窒息導致的肺損傷和中毒導致的急性肺水腫也是心肌酶學升高的原因之一。毒鼠強中毒與其他原發或繼發癲癇鑒別的最大特點之一是雖然兩者均有心肌酶學明顯異常，但一般癲癇發作患者只有酶學升高，無心肌損害的特異性指標cTnT和cTnI升高，而毒鼠強中毒卻有。毒鼠強中毒和急性心肌梗死或心肌炎的區別在於，除前者抽搐表現為主外，其心肌酶雖然升高幅度較後者可能要高一些，甚至高數倍，但是cTnT和cTnI升高幅度卻不及後者，往往表現為輕微升高。毒鼠強中毒患者臨床死亡的主要原因依次為窒息、腦水腫和肺水腫。該患者發病有幾個顯著特點：①進食後數分鐘發病；②發病表現為癲癇大發作樣全身強直性抽搐，即使心肺復蘇後也有反復發作，發作間隙全身其他肌肉有小抽動；③有急性肺水腫；④心肌酶學明顯異常而cTnT升高不明顯。這些特點完全符合重度毒鼠強中毒。
【實戰經過真實重播】
患者入院接診醫師高度懷疑患者為人為投毒導致的毒鼠強中毒，多次詢問其女朋友均遭否認。儘管如此，醫師還是對患者立即進行了床旁血液灌流一次，並按常規應用鎮靜、止痙（地西泮200mg加入5%葡萄糖液250ml，同另一通路予苯巴比妥0.5g加入5%葡萄糖液500ml中持續靜脈維持，患者方能制止抽搐發作）和其他必要解毒藥物（維生素B6 0.2g稀釋後靜脈滴注、二巰基丙磺酸鈉0.25g肌注，每8小時一次）。同時予冰帽降溫、20%甘露醇、呋塞米、地塞米松等脫水、防止腦水腫治療。患者生命體征平穩。約5小時後，毒物分析結果證實為致死性毒鼠強中毒（毒物濃度497ng/L）。第2天上午家屬報警，後證實為患者女友因為感情原因投毒（將市面上賣的“三步倒”兩小包一次拌入所買的皮蛋瘦肉粥內供患者進食）。共治療一周，患者抽搐不需藥物控制完全停止，血中毒物濃度降至50ng/L以下，患者生命體征平穩，仍然淺昏迷，應患者家屬要求轉回當地醫院治療。轉入當地醫院第3天，患者出現高熱、休克，搶救無效死亡。
本病例最後診斷
——重度毒鼠強中毒、心肺復蘇術後
【診療經過剖析與總結】
1.儘早確定基礎病因是搶救成功的關鍵
該患者雖然發病後很快出現呼吸心搏驟停，而且發病前的病史並不清楚。但是抓住患者發病開始表現為抽搐、復蘇後仍頑固性抽搐、心肌酶明顯升高而cTnT升高輕微，結合患者發病前有進食，且進食與發病時間距離短暫等特點，很自然地考慮到中毒，特別是重度毒鼠強中毒。儘管患者女友隱瞞下毒病史，但還是做出肯定診斷結論。及時正確診斷的經驗在於，對於呼吸心搏驟停或猝死患者的病因，除考慮常見的心腦血管疾病以外，還要想到一些少見的病因，如急性中毒等。及時明確病因，有利於進一步的復蘇治療，是心臟驟停後綜合征應對策略的重要環節。
2.患者呼吸心搏驟停的直接原因分析
患者因為毒鼠強中毒導致全身強烈抽搐，癲癇樣大發作。呼吸心搏驟停的原因在於：①癲癇持續發作，本身可因為腦心反射直接導致心電活動不穩定致心搏驟停；②劇烈抽搐時呼吸道分泌物增加，喉、支氣管強烈痙攣導致窒息；③中毒導致急性肺水腫和腦水腫。
3.長時間抽搐是影響最終預後的重要因素
患者毒鼠強中毒劑量大，抽搐症狀常規用藥劑量難以控制，治療過程中持續大劑量、同時使用地西泮和苯巴比妥。這兩個藥物聯合應用，彼此的藥理效應會受到削弱，毒副作用卻有增加。該患者的抽搐性質與其他心搏驟停患者不一樣，既不是原發性癲癇，也不是缺氧性腦病，而是毒鼠強對γ-氨基丁酸等神經遞質抑制作用的拮抗，因此清除毒物是制止抽搐的關鍵，而血液灌流就是唯一證實有效的措施。在整個治療過程中存在這樣一些矛盾：患者毒鼠強中毒，需要進行血液灌流，但在清除毒物的同時也清除了地西泮和苯巴比妥；患者大劑量使用鎮靜止痙劑後對鎮靜功能的評價難以確定，以致影響對患者腦復蘇藥物的合理選擇。大劑量鎮靜止痙劑對患者神經功能的恢復不利，對於該患者而言，最恰當的選擇以肌肉鬆弛劑制止抽搐配合血液灌流，輔以適量鎮靜藥物維持比較合適。
4.患者死亡原因分析
大多流行病學資料顯示，急診初步心肺復蘇自主迴圈恢復患者，進一步入住ICU後的病死率在50%~70%。本病例在急診很快復蘇成功，自主迴圈和呼吸都恢復，且住院期間血壓、呼吸穩定，但8天以後還是死亡，死亡原因與以下方面因素有關：①本身中毒程度嚴重，中毒毒物劑量為致死量；②患者強烈抽搐持續時間長，在急診和ICU都沒有及時使用肌松劑制止抽搐，對患者大腦功能損害嚴重；③心臟驟停後綜合征導致大腦神經功能嚴重損害，初步復蘇後對腦保護仍然重視不夠；④轉院導致醫療程式中斷和變更，不同醫院醫師對病情和治療措施缺乏溝通，各項關鍵治療和監護措施缺乏連續性，不利於患者平穩渡過腦水腫的危險期。
【相關問題深層次解讀】
患者初步復蘇成功，但最終住院期間死亡，死亡的重要原因在於心臟驟停後綜合征（postcardiac arrest syndrome）。心臟驟停後綜合征是2008年美國AHA及世界多個復蘇協會共同制定而成的指南檔，分別發表於Resuscitation和Circulation雜誌上。
1.心搏驟停後相關綜合征的發展史
1972年Negovsky首先注意到心臟驟停後機體出現的某些明顯異常現象，並稱之為“復蘇後疾病”。2000年國際心肺指南明確提出復蘇後綜合征（post-resuscitation syndrome，PRS）的概念，即心肺復蘇自主迴圈恢復後，發生心血管功能或血流動力學紊亂，多種致病因素如組織缺氧和血液灌注不足、再灌注損傷、代謝產物蓄積、凝血功能障礙等導致組織細胞功能損傷，機體發生全身炎症反應綜合征，繼而出現多器官功能障礙或衰竭的病理過程。目前多數學者認為，復蘇後綜合征的概念不能準確概括心搏驟停後患者的一系列病理生理變化，也不利於進一步復蘇的深入。它強調呼吸心搏驟停患者初步復蘇成功後就進入復蘇後的階段，即認為復蘇僅限於初級復蘇階段，看重的是心搏和迴圈的恢復。而事實上，心搏和自主迴圈恢復，患者的復蘇過程遠未結束，還有更重要的腦復蘇需要繼續，並強化。只有充分認識到腦復蘇的重要性，認清腦損傷對患者預後的重大影響，強化心腦復蘇的概念後才能真正促進患者復蘇成功率的提高。為了喚起臨床醫師對心臟驟停後綜合征的高度重視，提高心臟驟停的生存率與倖存者的生活品質，以國際復蘇委員會（ILCOR）為代表的國際心肺復蘇與心血管急救學界，於2008年10月正式發表《心臟驟停後綜合征共識報告》。所謂心臟驟停後綜合征是指經歷心臟驟停的倖存者，由於全身性缺血與再灌注的影響，在自主迴圈恢復後極易發生廣泛的組織器官損傷，並因此而產生一系列組織、器官的病理生理變化。
2.心臟驟停後綜合征
從病理生理學角度看，心臟驟停後綜合征可以分為：①心臟驟停後腦損傷；②心臟驟停後心肌功能不全；③系統性缺血與再灌注反應；④（原已存在的）持續性病理狀況。
（1）病理生理學與臨床表現
1）心臟驟停後腦損傷：
心臟驟停後腦損傷是患者死亡（與神經致殘）的常見原因。腦對缺血與再灌注的天然脆弱性導致心臟驟停後腦損傷的後果極其嚴重。對於院外心臟驟停來說，被活著送至加強醫護病房（ICU）並隨後死於腦損傷的概率高達68%；即使是院內心臟驟停，這種死亡率也有23%。心臟驟停後腦損傷的發生機制非常複雜。神經元興奮毒性、鈣離子失衡、自由基形成、病理性蛋白酶級聯反應，以及細胞死亡信號傳導通路啟動等，均與腦損傷的發生密切相關。中樞神經系統的海馬、皮層、小腦、紋狀體與丘腦的“選擇性易損神經元”，在自主迴圈恢復後幾個小時至幾天的時間裡可見變性、退化乃至壞死。在持續時間較長的心臟驟停者中，在自主迴圈恢復後即使提供較高灌注壓，也可見腦部微循環障礙，這種障礙導致腦組織持續性缺血、灶性梗死與微血栓形成。在自主迴圈恢復後的最初幾分鐘，腦部灌注壓的升高與腦血管自身調節的障礙通常會引起腦部再灌注性充血，由此導致腦水腫與再灌注損傷。研究表明，在自主迴圈恢復後的最初5分鐘內將患者血壓提升至較高水準，並不能改善日後的神經功能。此外，儘管恢復氧供（與營養物質輸送）至關重要，但是越來越多的證據顯示，在再灌注的初始階段過多的氧供（通過產生自由基與損傷線粒體）會加劇腦損傷。在經歷初期的再灌注之後，低血壓、血氧不足、腦血管自身調節障礙與腦水腫等均可能影響腦部氧供，並引起繼發性腦損傷。遺憾的是迄今證據水準較高的研究尚顯不足。此外，發熱、高血糖和驚厥也與心臟驟停後腦損傷有關。心臟驟停後腦損傷的臨床表現包括昏迷、驚厥、肌陣攣、認知障礙、持續性植物狀態與腦死亡，此外還包括腦皮質卒中和脊髓卒中。在心臟驟停後腦損傷的各種臨床表現中，昏迷是腦損傷較為常見的症狀。昏迷是一種無意識狀態，在這種狀態下患者中樞神經系統（腦）的覺醒區域受到嚴重抑制，對內、外部刺激均無反應。
2）心臟驟停後心肌功能不全：
心臟驟停後心肌功能不全是心臟驟停者在自主迴圈恢復後出現的一種暫時性心肌功能障礙。因為冠狀動脈血流未見明顯減少，說明這種心肌功能障礙緣自廣泛心肌頓抑，而非心肌永久性病變或梗死。一般來說，在自主迴圈恢復後不久即可監測到這種心肌功能不全。心臟驟停後心肌功能不全的臨床表現涉及心率與心律、血壓、心輸出量等幾個方面。心率和血壓的變化可能在自主迴圈恢復後立即出現，而且個體間變異較大。迅速出現的心率加快與血壓升高可能與兒茶酚胺分泌增多有關。Laurent等研究表明，在148例院外心臟驟停後心肌功能不全中，有49%表現為心動過速與左心舒張期末壓增高，復蘇後6小時出現血壓下降（平均動脈壓
3）系統性缺血與再灌注反應：
在心臟驟停過程中，氧供與營養物質的輸送以及代謝產物的排出處於停頓狀態，心肺復蘇或胸部按壓只能部分解決輸送與排出問題；即使在自主迴圈恢復後，由於心肌功能不全、血流動力學不穩定與微循環障礙，組織氧供不足也是持續存在的。由此導致內皮系統啟動與全身性炎症反應，從而形成廣泛的組織器官損傷甚至衰竭。系統性缺血與再灌注引起廣泛的免疫系統與凝血系統活化，從而增加損傷與衰竭的危險。這與膿毒症有許多相似之處。在心臟驟停後3小時，血中細胞因數（及其可溶性受體）與內毒素水準就開始升高（其幅度與損傷相關）。在內源性纖維蛋白溶解不足的情況下，凝血系統活化（全身微循環纖維蛋白或血栓形成），可能是導致微循環再灌注障礙的發生機制。此外，全身性缺血與再灌注對腎上腺功能的影響值得關注，即一些院外心臟驟停者在自主迴圈恢復後對促腎上腺皮質激素反應有所下降。系統性缺血與再灌注反應的表現有血管內血容量銳減、血管自身調節障礙、氧輸送與利用障礙以及易發感染等。
4）持續性病理狀況：
持續性病理狀況指導致或促發心臟驟停的、尚未消除的、各種原有病症（或病因），諸如急性冠脈綜合征、肺部疾病、膿毒症、出血以及各種中毒（毒物或藥物過量）等。這些原有病症本身就很複雜，而在心臟驟停後則為醫師的診斷與治療帶來極大的困難。
（2）應對策略：
心臟驟停後綜合征病情十分嚴重，因此在治療上不僅時間要求緊迫，而且手段也相當複雜；此外，治療有時是跨學科的，並且需要兼顧醫療機構的治療條件與水準。治療重點在於根據輕重緩急及時糾正心臟驟停後綜合征的各種病理生理學異常。治療一般要遵從重症監護病房（ICU）急危重症治療的基本規範；在此基礎上，還要突出強調一些對心臟驟停後綜合征有積極意義的特殊措施。
1）重症監護：
心臟驟停者在自主迴圈恢復後通常需要進入ICU接受重症監護。重症監護包括：①基礎監測；②血液動力學監測；③中樞神經系統（腦）監測。其中基礎監測是重症監護的基本要求，監測項目包括動脈導管、脈搏血氧飽和度、連續心電監測、中心靜脈壓及體溫等；在此基礎上，救治機構應根據技術條件和患者病情，給予血流動力學與中樞神經系統（腦）監測。
2）早期血流動力學優化：
早期血流動力學優化指目標治療，是一種恢復、維持全身氧輸送與需求之間平衡的治療方法。優化或目標治療成功的關鍵在於儘早啟動監測措施以及積極採取干預措施，並爭取在出現異常狀況的幾個小時內達到血流動力學優化目標。優化應把焦點放在優化前負荷、動脈血氧含量、心肌收縮與全身氧利用上。主要優化措施包括輸入適當液體，應用強心與血管加壓藥物，有時可能還要包括輸血。系統性缺血與再灌注反應和心臟驟停後心肌功能不全，在許多方面與膿毒症具有共同之處，因此從理論上說血流動力學優化也應該能夠改善心臟驟停後的轉歸；與此同時，鑒於心臟驟停後綜合征可能同時表現為腦損傷、心肌功能不全，甚至持續性病理狀況，故其治療目標和策略也與膿毒症不盡相同。
3）給氧：
在心肺復蘇期間吸氧濃度為100%（FiO2=1.0），臨床醫師也通常在患者自主迴圈恢復後繼續給予一段時間長短不一的純氧，但是越來越多的前期臨床證據顯示，血氧過多在組織再灌注的早期對缺血後的神經元是有害的，因此在自主迴圈恢復後立即降低吸氧濃度至恰好維持動脈血氧飽和度在94%~96%範圍，對減少神經不良的後果是可取的。需要指出的是，從文獻的角度看，高水準的前瞻性隨機對照臨床試驗尚顯欠缺。
4）機械通氣：
儘管多數患者在心臟驟停後早期即出現腦血管自身調節障礙，但是腦血管對動脈CO2張力改變的反應性仍然存在，即使是自主迴圈恢復後處於昏迷的患者，腦血管阻力的增加也至少持續24小時。但是目前尚無證據支持心臟驟停自主迴圈恢復後某一特定PaCO2數值，只是根據其他研究做出推論，建議將機械通氣調節至使PaCO2處於正常範圍。臨床醫師應注意避免過度通氣與通氣不足。首先，對於腦損傷者來說過度通氣引起腦血管收縮，並可能由此造成腦缺血；其次，過度通氣造成胸內壓增高，進而使心輸出量降低；第三，通氣不足可能導致低氧血症與高碳酸血症，而低氧血症與高碳酸血症使顱內壓升高及產生混合性酸中毒（在自主迴圈恢復後即很常見）。通氣的潮氣量過大可以造成急性肺損傷，例如氣壓傷、容積傷與生物傷。《挑戰膿毒症：嚴重膿毒症與膿毒性休克治療國際指南2008》建議將急性肺損傷（或急性呼吸窘迫綜合征）患者的潮氣量定在6ml/kg（吸氣平臺壓≤30cmH2O），但是如果在心臟驟停後的潮氣量方面一味強調肺的保護性策略，則潮氣量過低又容易導致高碳酸血症，故心臟驟停後患者可能需要提高潮氣量至≥6ml/kg。對於接受低溫治療的心臟驟停後患者，增加血氣分析頻次能為及時調整潮氣量提供依據，因為在低溫狀態下機體的代謝與潮氣量是降低的。遺憾的是，迄今暫無證據支持將心臟驟停後的潮氣量確定在某一特定數 值。總之，在心臟驟停後應避免過度通氣，維持正常PaCO2，此外，還應通過血氣分析及時對機械通氣加以調整。
5）迴圈支援：
心臟驟停者在自主迴圈恢復後血流動力學處於不穩定狀態，表現為心律失常、低血壓與心臟指數下降，其發生機制包括血管內血容量減少、血管自身調節失常與心肌功能不全。心律失常的治療措施有維持正常電解質濃度，應用標準抗心律失常藥物，以及實施電轉複（電複律）。尚無證據支援預防性使用抗心律失常藥物有何意義。對於原來已有嚴重心律失常的心臟驟停者，應就其是否適合安裝起搏器或植入型轉複除顫器給予評估。低血壓的一線干預措施是通過靜脈輸入液體的方式優化右心充盈壓。兩項研究支持在（院外）心臟驟停自主迴圈恢復後的最初24小時內，輸入3.5~6.5L晶體溶液，以使右心房壓力處於8~13mmHg，或者輸入（3.5±1.6）L液體以使中心靜脈壓處於8~12mmHg。如果在上述優化前負荷的情況下仍無法達到血流動力學治療目標，那麼應用強心與血管加壓藥物就應納入治療議程。一般來說，心臟驟停後廣泛的心肌功能不全是可逆的，而且對強心藥物反應不錯；但是心肌功能不全的嚴重程度與持續時間在很大程度上影響患者的生存率。對於心臟驟停後血管自身調節障礙，採用血管加壓藥物進行治療可能有效；研究顯示，在優化前負荷與糾正心肌功能不全的情況下，院外心臟驟停後對血管加壓藥物的依賴性持續達72小時。迄今尚無報告指出單獨或聯合應用何種強心與血管加壓藥物效果更優。此外，強心藥物也有加重或誘發急性冠脈綜合征（或冠心病）心肌缺血的可能。一些指標對於強心或血管加壓藥物的應用有指導作用，這些指標包括血壓、心率、超聲心動圖、尿量與乳酸鹽清除率，以及中心靜脈血氧飽和度。使用肺動脈導管或某種無創性心輸出量檢測，可以測得心臟指數與全身血管阻力，對治療更具指導性（但是這種檢查是否改善了心臟驟停後的轉歸，有待於證實）。倘若擴容、血管活性藥物與強心藥不能恢復足夠的組織器官灌注，那麼就需要考慮使用輔助迴圈裝置。在心臟驟停自主迴圈恢復後24~48小時容易出現嚴重的心肌功能不全，此時機械輔助迴圈對循環系統可以起到支援作用。主動脈內球囊反搏是最具推薦價值的改善心肌灌注的手段，最近已有文獻報導其在心臟驟停後應用的情況；其他一些方法還包括經皮心肺旁路、體外膜肺氧合及經胸心室輔助裝置等。
6）急性冠脈綜合征的處理：
急性冠脈綜合征見於多數院外心臟驟停患者，而急性心肌梗死又是心源性猝死最常見的病因。對心臟驟停倖存者的檢查或死者的屍體解剖證實，冠狀動脈血栓形成或斑塊形態學改變發生的幾率很高。院外心臟驟停後的冠狀動脈造影與經皮冠狀動脈介入屢有報告。多數研究支持對ST段抬高的心肌梗死患者先行冠狀動脈造影，隨後即行經皮冠狀動脈介入，從發病或心肺復蘇開始至球囊擴張的時間一般為2~5小時。一些研究支持經皮冠狀動脈介入與低溫治療結合應用，例如Knafelj等報告這種治療方法可以使伴有ST段抬高性心肌梗死的心臟驟停後患者的住院死亡率，由66%降至25%，而且半年後神經功能恢復結果也更加令人滿意。胸痛與ST段抬高可能預示心臟驟停後急性冠狀動脈堵塞的轉歸不良，冠狀動脈造影有助判斷堵塞的範圍與程度。急性冠狀動脈堵塞的發生率極高，目前尚需前瞻性研究來進一步確定，是否所有心臟驟停後自主迴圈恢復的患者，一律立即進行冠狀動脈造影。此外，在冠狀動脈造影之前就可啟動低溫治療，並在低溫治療的同時進行冠狀動脈造影。如果醫療機構沒有即刻進行經皮冠狀動脈介入的條件，建議對出現ST段抬高（入院前未溶栓）的患者給予溶栓治療。溶栓治療的利益與風險需要加以權衡，即要在溶栓（利益）與出血（風險）之間把握兩者的平衡。溶栓治療的一些潛在不利後果還有待於進一步研究。此外，對左冠狀動脈（主幹）狹窄或多達3條冠狀動脈分支堵塞的冠心病患者可實施“搭橋”手術。總之，對於心臟驟停後心電圖表現為ST段抬高性心肌梗死者，應立即進行冠狀動脈造影，有指征者儘早接受經皮冠狀動脈介入治療。此外，由於急性冠脈綜合征在院外心臟驟停者中發病率高，心電圖診斷又有局限性，因此建議對所有懷疑發生急性冠脈綜合征的心臟驟停後患者，考慮立即進行冠狀動脈造影。在不具備進行經皮冠狀動脈介入治療條件的醫療單位，溶栓治療可視為心臟驟停後ST段抬高性心肌梗死的替代方案。此外，急性冠脈綜合征（與冠心病）的治療應遵循現有的指南與規範。
7）持續性病理狀況的處理：
在自主迴圈恢復後可能還有其他一些潛在病症持續存在，諸如肺栓塞、膿毒症、低血容量、低或高血鉀、代謝障礙、意外低溫、張力性氣胸、心包壓塞以及毒藥中毒等，此類情況在院內心臟驟停者中存在的可能性更大。在自主迴圈恢復後，對上述情況應立即或儘快做出判斷與處理。
8）低溫治療：
對於自主迴圈恢復後陷於昏迷的患者，低溫治療應是標準化治療方案的一個組成部分。兩項隨機臨床試驗與一項薈萃分析證實，心室顫動（室顫）性心臟驟停自主迴圈恢復後處於昏迷狀態者，在接受12~24小時的32~34℃低溫治療後，其轉歸得到明顯改善。上述研究主要針對的是院外心臟驟停（成人），院內心臟驟停只涉及一小部分病例。此外，證明低溫治療對院外非室顫性心臟驟停有效的文獻報告均局限於回顧性研究。但是至少可以說，低溫治療是可以提高某些心臟驟停後昏迷患者生存率的唯一一項被證明是有效的措施，只是對於院外非室顫性以及院內（室顫性與非室顫性）心臟驟停，低溫治療的作用有待於通過高水準的證據加以澄清。其他如誘導低溫技術（單純降溫，或與其他方法聯合應用）、低溫治療持續時間，以及複溫技術，也需要深入加以研究。
低溫治療由3個階段組成——誘導低溫、維持低溫、複溫。誘導低溫可以通過靜脈輸入“冰溫”液體（生理鹽水或林格液，30ml/kg），或者採用傳統的在腹股溝、腋窩與頭頸部放置冰袋的方法。①在自主迴圈恢復初期對患者實施誘導低溫比較容易，因為多數患者的體溫在最初1小時就有一個自然下降過程。在誘導低溫初始時，給予鎮靜藥物或神經-肌肉阻滯劑可以防止寒戰，之後即可將患者轉至造影室進行血管造影。在誘導體溫過程中，可以使用體外或體內降溫裝置。②在維持低溫階段，需要監測體溫以免體溫波動過大，此時使用體外或體內低溫裝置是維持低溫在特定範圍（以免體溫明顯波動）的有效方法。體外低溫裝置有水（或空氣）迴圈式低溫毯（墊）；體內低溫裝置有靜脈低溫輸液導管（通常插入股靜脈或鎖骨下靜脈）。其他一些方法，例如在軀幹與四肢上放置濕毯，或者放置冰袋，也可使用，但缺點是比較繁瑣，費時費力，體溫波動較大（也不能對複溫的過程很好地加以調控）。此外有研究表明，在維持低溫階段不能單用靜脈輸入“冰溫”液體來維持低溫狀態。③可以通過調節體外或體內低溫裝置，或者使用加熱系統，來進行複溫。複溫的最佳速度尚未確定，目前達成的專家共識是0.25~0.5℃/h。需要強調的是，在實施低溫治療的過程中，對誘導低溫與複溫兩個階段要給予格外的關注，因為此時機體的代謝率、血漿電解質濃度與血流動力學狀態可能出現迅速變化。
低溫治療可能引起一些併發症。併發症與以下幾種情況有關：①在低溫情況下全身血管阻力增加，血管阻力增加又使心輸出量降低。②低溫可能誘發心律失常，其中以心動過緩最為多見。③低溫導致多尿進而血容量不足，這可能使血液動力學不穩定加劇。④多尿可能造成電解質失衡（血鉀、鎂、鈣離子等過低），電解質失衡又可能引起心律失常（由此建議經常檢測血中電解質濃度並使之保持在正常範圍）。⑤低溫使胰島素敏感性下降及胰島素分泌減少，進而導致高血糖。⑥低溫對血小板與凝血功能的影響，導致凝血障礙與出血傾向。⑦低溫損害免疫系統，使感染率上升。
可以採取一些措施應對低溫治療的不利影響。硫酸鎂具有N-甲基-D-天冬氨酸受體拮抗劑作用，可以用來減少或減輕低溫寒戰。硫酸鎂還具有其他一些作用。首先，硫酸鎂具有擴張血管作用，從而加快降溫速度；其次，它可能具有一定的抗心律失常作用；再次，動物實驗顯示，在低溫狀態下硫酸鎂具有保護神經作用。硫酸鎂的使用方法為在整個誘導低溫階段靜脈輸入5g硫酸鎂（時間不少於5小時）。此外，溫暖皮膚，或者在靜脈輸入低溫液體時使用充氣溫毯覆蓋身體，均有助於減少寒戰的發生。
倘若無條件實施低溫治療，那麼至少也要防止患者發熱。發熱常見於心臟驟停後最初48小時，體溫在37℃以上每一度的升高，都意味著日後神經功能的進一步惡化。
9）其他治療
鎮靜與神經-肌肉阻滯：如果患者在自主迴圈恢復後的開始5~10分鐘內未見清醒跡象，那麼醫師就要在氣管插管與機械通氣的基礎上給予鎮靜藥物，適當使用鎮靜藥物的好處是減少機體的氧耗。對使用鎮靜藥物者，可採用鎮靜評分（例如Richmond評分或Ramsay評分）對鎮靜情況加以判斷。候選藥物包括阿片樣物質與丙泊酚或苯二氮 類。在低溫治療期間，最佳鎮靜效果為在儘早達到低溫目標的情況下防止寒戰的發作。如果在充分使用鎮靜藥物的情況下患者仍有寒戰，那麼就應在密切監測鎮靜與神經體征的同時給予神經-肌肉阻滯劑（靜推或靜滴）。鑒於心臟驟停後可發生驚厥，故建議此時對患者的腦電圖進行連續監測。儘管在實踐中醫師通常至少在患者自主迴圈恢復後最初24小時使用鎮靜藥物和（或）神經-肌肉阻滯劑，但是迄今尚無可靠的證據證明這種做法應該成為一種常規措施。此外需要注意的是，低溫對鎮靜藥物與神經-肌肉阻滯劑的持續作用時間具有影響。
驚厥的控制與預防：驚厥與肌陣攣在自主迴圈恢復後的成人患者中發生率為5%~15%（在仍處於昏迷狀態者中為10%~40%），其不利之處在于增加機體的氧耗或氧需求，而且驚厥使腦神經的代謝速度加快，引起腦損傷。遺憾的是，抗驚厥藥物硫噴妥鈉與苯妥英鈉只是在動物實驗中顯示出對神經的保護作用，氯硝西泮與丙泊酚對抗肌陣攣有效，丙戊酸鈉與左乙拉西坦或許有效。不過上述藥物可能使血壓降低，應加以注意。抗驚厥與抗肌陣攣應在首次發作後就開始進行，直至一些潛在病理狀況（例如顱內出血與電解質失衡）得到解除。
血糖控制：高血糖在心臟驟停後很常見，因此對此類患者應加強對血糖監測的同時靜滴胰島素。最近有研究顯示，心臟驟停後以把患者血糖濃度控制在上限8mmol/L（144mg/dl）為宜；而將血糖濃度降至下限6.1mmol/L（110mg/dl）可能對降低死亡率沒有幫助，反而有發生低血糖的風險。但是，無論把血糖控制目標確定在哪一個水準，醫師必須經常對血糖濃度進行檢測，尤其是在患者開始使用胰島素後，以及在接受誘導低溫或複溫期間。
腎上腺功能不全：腎上腺功能相對不全常常發生在院外心臟驟停自主迴圈恢復後，並使患者死亡率升高。但是目前尚未見皮質類固醇用於自主迴圈恢復後的療效報導，因此，暫不推薦常規使用。
植入型心律轉複除顫器：心臟驟停後神經功能恢復良好者，如果在以後不能通過其他手段有效地應對心臟驟停的發生，那麼植入1個植入型心律轉複除顫器是必要的。對那些冠心病患者，倘若心肌缺血不是日後有可能發生的心臟驟停的單一誘因，或者冠狀動脈血管重建不能使心肌缺血得到治療，則強烈建議安裝植入型心律轉複除顫器。此外，冠心病發作後射血分數持續