一、不穩定性心絞痛
臨床特點
1、疼痛 發作性胸骨後或心前區疼痛， 呈壓榨樣或悶痛， 向左肩及臂內側放射， 持續1～2min至15min， 常在3～5min內緩解。
2、臨床類型 初發勞累型心絞痛， 惡化勞累型心絞痛， 自發型心絞痛， 變異性心絞痛， 中間綜合症， 梗死後心絞痛。
搶救措施
1、發作時治療
⑴異山梨酯（消心痛）10mg舌下含化或單硫酸異山梨酯（魯南欣康）20mg舌下含化。
⑵亞硝酸異戊酯0.2ml鼻吸入。
⑶硝酸甘油5～10mg加入生理鹽水100ml， 以50～100μg/min維持， 注意防止低血壓。
⑷必要時使用鎮痛藥。
2、緩解期治療
⑴異山梨酯（消心痛）10mg3/d或單硫酸異山梨酯（魯南欣康）20mg3/d或硝酸甘油5～
10mg加入生理鹽水250～500ml靜滴。
⑵鈣拮抗劑：銷苯地平（心痛定）10～20mg 3/d或恬爾心10～20mg 3/d或地爾硫卓（合心爽）片30mg 3/d或維拉帕米（異搏定）30mg 3/d。
⑶ß受體阻滯劑：可選用美托洛爾（倍他樂克）， 胺醯心安， 普萘洛爾（心得安）、維拉
帕米等。 心室率不宜＜50min， 注意副作用。
⑷小劑量溶栓：可使用尿激酶、鏈激酶抗凝治療。
⑸腺苷或前列腺素E：蝶脈靈20～30ml加入250ml液體靜滴，
⑹抗凝劑：抗血小板聚集， 肝素25～50mg/d， 靜滴3～5d， 或肝素50mg， 皮下注射， 1/d， 共7～10d， 腸溶阿司匹林75～100mg， 每晚1次。
⑺氧療法：高壓氧， 體外反搏等治療。
⑻手術及介入治療：主動脈—冠狀動脈旁路移植術（CABG）， 經皮冠狀動脈球囊成形術（PTCA）、鐳射冠狀動脈成形術， 冠狀動脈斑塊旋磨或旋切術， 冠狀動脈內支架置入術。
二、不典型性心肌梗死
非ST段升高的急性心肌梗死
“典型”的急性心肌梗死， 心電圖變化為ST段抬高， 繼之出現Q波， 過去曾稱之為透壁性（transmural）心肌梗死或Q波型心肌梗死。 對沒有明顯ST段升高， 而只具有T波規律或不規律變化者稱為心內膜下心肌梗死或非透壁性、非Q波型心肌梗死， 這類心肌梗死目前已被稱為“非ST段升高的心肌梗死”（下圖）。
急性心肌梗死是否有ST段升高， 具有不同的發病機制， 處理原則也不同。 據國內外大宗病例的觀察， 非ST段升高的心肌梗死較多見於多支冠狀動脈病變， 有復發梗死趨向， 冠狀動脈阻塞以斑塊表面血小板聚集及活性增加有關， 處理應以抗血小板活性治療為主。 這類患者心電圖無Q波形成， ST-T改變亦不具特異性， 診斷應密切結合血清心肌標記物的升高。
應注意與一般的心絞痛、急性心包炎、電解質紊亂及藥物影響、急性腦血管疾病鑒別。 一般心絞痛為短暫缺血， ST-T改變較為輕微， 持續時間短暫，
急性心包炎較為廣泛的多導聯ST段輕度升高， 持續時間短暫， 繼之以長時期T波倒置， 沒有進行性演變， 臨床常有發熱及心包積液等伴隨情況；
腦出血、蛛網膜下腔出血等可在胸前導聯出現寬而深的T波倒置， 伴有Q-T（u）延長。 這些變化也可見於肢體導聯， T波的倒置情況也可出現逐漸增深、變淺， 再恢復至基線的與心肌梗死所見無法區別的現象。 此種情況下是否合併急性心肌梗死， 應該盡力尋找其他證據。 例如血清心肌標記物升高變化以及由超聲或核素檢查發現有無局部心壁運動障礙和持久的血流灌注缺損區；
急性腦血管性疾病引起此種T波倒置及QT間期延長的機制尚無定論， 較受注意的解釋是正常左心室前壁、後壁交感神經的支配屬於左、右兩側不同的交感神經節。 正常情況下保持一定平衡，前、後壁的心肌複極時間保持同步狀態（synchronization）。
急性腦血管疾病時，腦部自主神經中樞受到壓迫等，造成急性紊亂狀態，引起雙側交感神經節發出激動的張力與強度不同，各部位心肌複極失去同步性能而引起此種寬而深的T波倒置。至於電解質及藥物的影響，則有臨床代謝紊亂以及患者接受不同藥物治療的有關資料及特點。
右心室心肌梗死
由於右心室壁遠較左心室壁薄，過去有的學者認為，右心室壁缺血不至於引起心肌壞死。20世紀50年代以前，病理解剖學家在大體解剖時能發現的右心室局限性心肌梗死，其檢出率低於3%，而且認為由於右心室壁薄，即使有部分壞死，亦不構成血流動力學障礙，故右心室梗死沒有引起臨床心臟病醫生的注意。常規的12導聯心電圖也不能提供右心室梗死的診斷依據。
20世紀60年代以後，對於急性心肌梗死採用集中處理。應用漂浮導管進行血流動力學監測發現，一部分下壁或正後壁心肌梗死患者，心排出量下降，血壓降低，但肺毛細血管壓卻不高，而右心房、右心室壓甚至腔靜脈壓增高，出現“右心室低排綜合征”，這些患者經核素心肌及血池掃描證實，右心室游離壁梗死及右心室擴張，右心室射血分數下降，重者出現三尖瓣關閉不全、頸靜脈怒張等臨床右心室衰竭症狀。對陣列後下壁心肌梗死死亡患者做細緻的病理檢查，右心室游離壁梗死率最高者達43%（平均19%），因而進一步引起臨床醫生的注意。
常規12導聯心電圖對右心室梗死的診斷無價值。由於右心室供血也起源於右冠狀動脈，右心室心肌梗死幾乎均合併下、後壁梗死，右胸添加V3R、V4R、V5R、V6R導聯，並在這些導聯出現相應的Q、ST、T波具有急性心肌梗死特徵的改變，則可據此診斷。但從治療的角度看，更重要的是發現臨床有右心功能不良的體征與血流動力學障礙。
下圖示一種安排恰當的“右側胸前導聯”檢出右心室心肌梗死的方法。這是一例急性下後壁心肌梗死又合併右心室心肌梗死的患者，第1縱列6個肢體導聯，第2縱列為V1~V6的6個左側胸前導聯，第3列的V2、V1、V3R、V4R、V5R、V6R，6個“右側胸前導聯”。
試加分析：II、III、aVF導聯的ST段顯著上升，I、aVL導聯ST段對應性壓低及Q波形成可診斷急性下壁梗死，由於V2、V3導聯R波的振幅較高（與rv1比較而言）及STv2明顯壓低（與左右相鄰的V3、V1導聯相比較，就更突出）可考慮有正後壁急性心肌梗死。而在V4R、V5R、V6R導聯則可見到較典型的提示右心室心肌梗死的Q波形成及ST-T的單向曲線式上升，STv1~v3R也上升。綜合這些特點，右心室心肌梗死的心電圖診斷是很可靠的。
正常情況下保持一定平衡，前、後壁的心肌複極時間保持同步狀態（synchronization）。急性腦血管疾病時，腦部自主神經中樞受到壓迫等，造成急性紊亂狀態，引起雙側交感神經節發出激動的張力與強度不同，各部位心肌複極失去同步性能而引起此種寬而深的T波倒置。至於電解質及藥物的影響，則有臨床代謝紊亂以及患者接受不同藥物治療的有關資料及特點。
右心室心肌梗死
由於右心室壁遠較左心室壁薄，過去有的學者認為，右心室壁缺血不至於引起心肌壞死。20世紀50年代以前，病理解剖學家在大體解剖時能發現的右心室局限性心肌梗死，其檢出率低於3%，而且認為由於右心室壁薄，即使有部分壞死，亦不構成血流動力學障礙，故右心室梗死沒有引起臨床心臟病醫生的注意。常規的12導聯心電圖也不能提供右心室梗死的診斷依據。
20世紀60年代以後，對於急性心肌梗死採用集中處理。應用漂浮導管進行血流動力學監測發現，一部分下壁或正後壁心肌梗死患者，心排出量下降，血壓降低，但肺毛細血管壓卻不高，而右心房、右心室壓甚至腔靜脈壓增高，出現“右心室低排綜合征”，這些患者經核素心肌及血池掃描證實，右心室游離壁梗死及右心室擴張，右心室射血分數下降，重者出現三尖瓣關閉不全、頸靜脈怒張等臨床右心室衰竭症狀。對陣列後下壁心肌梗死死亡患者做細緻的病理檢查，右心室游離壁梗死率最高者達43%（平均19%），因而進一步引起臨床醫生的注意。
常規12導聯心電圖對右心室梗死的診斷無價值。由於右心室供血也起源於右冠狀動脈，右心室心肌梗死幾乎均合併下、後壁梗死，右胸添加V3R、V4R、V5R、V6R導聯，並在這些導聯出現相應的Q、ST、T波具有急性心肌梗死特徵的改變，則可據此診斷。但從治療的角度看，更重要的是發現臨床有右心功能不良的體征與血流動力學障礙。
下圖示一種安排恰當的“右側胸前導聯”檢出右心室心肌梗死的方法。這是一例急性下後壁心肌梗死又合併右心室心肌梗死的患者，第1縱列6個肢體導聯，第2縱列為V1~V6的6個左側胸前導聯，第3列的V2、V1、V3R、V4R、V5R、V6R，6個“右側胸前導聯”。
試加分析：II、III、aVF導聯的ST段顯著上升，I、aVL導聯ST段對應性壓低及Q波形成可診斷急性下壁梗死，由於V2、V3導聯R波的振幅較高（與rv1比較而言）及STv2明顯壓低（與左右相鄰的V3、V1導聯相比較，就更突出）可考慮有正後壁急性心肌梗死。而在V4R、V5R、V6R導聯則可見到較典型的提示右心室心肌梗死的Q波形成及ST-T的單向曲線式上升，STv1~v3R也上升。綜合這些特點，右心室心肌梗死的心電圖診斷是很可靠的。