華中農大棉花團隊在棉纖維伸長調控方面取得新進展

棉花

近日， 華中農業大學作物遺傳改良國家重點實驗室棉花遺傳改良團隊揭示了Ca2+和K+互作調控棉纖維伸長的機制， 發現缺Ca2+條件下，

合適的K+能促進纖維伸長。 研究結果於2017年10月13日線上發表於《Journal of Experimental Botany》上。

鈣（Ca2+）不僅是細胞壁結構成分而且是環境信號回應的重要離子， 其為棉花（Gossypium hirsutum）纖維細胞發育所必需， 已有研究表明鉀（K+）在棉纖維細胞伸長中起關鍵作用， 但Ca2+和K+如何互作調節纖維伸長尚不清楚。 本研究利用電感耦合等離子體質譜（ICP-MS）描繪了不同發育階段的胚珠和纖維中動態離子組， 發現除了Ca2+之外的大量元素的高積累與長纖維正相關；使用體外胚珠培養系統， 發現在Ca2+缺乏條件下， 較高濃度的K+（52 mM）快速誘導胚珠和纖維褐化， 但降低培養基裡K+的濃度（2或27 mM）， 不僅抑制組織變褐， 而且促進纖維伸長。 進一步的研究表明培養基裡K+濃度的降低能增強胚珠和纖維活性氧的清除能力，

維持脫落酸和茉莉酸水準， 從而補償Ca2+缺乏症。 表達譜結果表明在缺鈣和低鉀條件下促進纖維伸長的可能的原因是磺鈉肽（PSK）、細胞膨脹素expansin（EXP）和木葡聚糖內切酶/水解酶（XTH）的上調表達導致細胞壁更容易伸展， 同時還促進了K+的吸收增加了膨壓。 與CBL相互作用的蛋白激酶6（GhCIPK6）是K+吸收調控路徑的關鍵基因， 利用GhCIPK6的超表達和RNAi轉基因棉花證明了Ca2+和 K+之間存在互作， 並調控棉花纖維的發育。

該論文第一作者為棉花課題組博士郭凱， 塗禮莉教授為通訊作者。 該研究得到國家現代農業產業技術體系CARS-18-09的資助。

Figure 1. GhCIPK6 mediates the uptake of K+ under Ca2+-deficient conditions.