盧特康通過調節肌質網Ca（2 +） - ATP酶2a改善心力衰竭大鼠的心臟功能障礙。
Sci Rep。
2017 Jan 23; 7：41017。
Epub 2017 Jan 23. PMID：28112209
我們以前發現，
在大鼠缺血/再灌注期間，
盧特康（Lut）似乎改善了心肌細胞的收縮性。
增強與肌質網Ca（2 +） - ATP酶2a（SERCA2a）的改變相關。
這一發現促使我們考慮這種機制是否適用於心力衰竭（HF）。
我們研究了盧特康Lut對失敗的心肌細胞和大鼠完整心臟中SERCA2a的調節。
在分離的心肌細胞和完整的心臟中研究了收縮力的改善和以SERCA2a為中心的機制。
我們發現盧特康Lut顯著改善了收縮力和Ca（2+）瞬變，
改善了SERCA2a的表達，
活性和穩定性以及上調的小泛素相關修飾（SUMO）1的表達，
這是一種新發現的SERCA2a調節因數。
此外，
還增加了蛋白激酶B（Akt），
磷酸膽鹼（PLB）和SERCA2a的sumoylation，
特異性蛋白1（Sp1）的磷酸化。
SUMO1和SERCA2a的轉錄同時增加。
磷脂醯肌醇3激酶/ Akt（PI3K / Akt）通路和SERCA2a活性的抑制兩者均明顯地消除了體外和體內Lut誘導的益處。
盧特康Lut上調Bcl-2 / Bax，
caspase-3 /切割的Caspase3的表達率。
同時，
改善HF心肌纖維化。
這些發現提供了一個重要的潛在治療策略，
盧特康Lut針對與PI3K / Akt介導的關於拯救HF功能障礙的規定相關的SERCA2a SUMOylation。
