外科護理學重點
1：骨軟骨瘤病人X線檢查見長骨幹骺端骨性突起， 可呈有蒂、杵狀或鹿角狀。 骨巨細胞瘤病人X線檢查顯示骨端偏心性溶骨性破壞， 骨皮質變薄膨脹呈肥皂泡樣改變， 無骨膜反應。 若骨膜掀起為階段性或成層狀， 形成的骨沉積， X線出現"蔥皮樣"改變， 常見於尤文肉瘤。
2：中度脫水：供給的液體總量為累計損失量50～100ml/kg、繼續損失量20～40ml/kg和生理需要量60～80ml/kg之和即120～150ml/kg。 2.重度脫水：供給的液體總量為累計損失量100～120ml/kg、繼續損失量20～40ml/kg和生理需要量60～80ml/kg之和即150～180ml/kg。
3：兒茶酚胺、鈉和鈣可使心率加快， 心肌收縮力加強；乙醯膽鹼、鉀、鎂及心肌抑制因數等則起相反作用。
4：伸直型肱骨骨折遠端向後上方移位， 近端向前下移位。
5：在易複性疝基礎上， 疝內容物反復摩擦引起疝內容物表面與疝囊粘連， 導致難複性疝發生。
6：全部脊神經受阻滯稱全脊髓麻醉， 是硬膜外麻醉最危險的併發症。 臨床表現為患者在注藥後幾分鐘內全部脊神經支配區痛覺消失、血壓下降、心動過緩、意識模糊或消失、雙側瞳孔散大固定、呼吸停止， 處理不及時可導致心搏驟停。
7：游離移植：移植物從供體取下時， 完全斷絕與供體的各種聯繫， 移植至受體後重新建立血液迴圈， 如游離皮片移植。 帶蒂移植：是自體移植的一種方法， 移植物從供體取下後， 並沒有完全脫離， 尚有一部分相連， 主要包括血管和神經，
8：膀胱鏡檢查是最重要的檢查手段， 能直接觀察腫瘤位置、大小、數目、形態、浸潤範圍等， 並可取活組織檢查， 進行病理分級和分期， 有助於確定診斷和治療方案。
9：B型超聲檢查簡單易行， 能鑒別腎實質性腫塊與囊性病變。 有些無症狀的腎癌往往在常規體檢時被超聲掃描發現。
10：骨牽引是利用骨圓針或不銹鋼針直接穿入骨的堅硬部位， 通過骨科床架上的滑輪進行牽引， 也稱直接牽引。 其優點是直接牽拉骨組織， 力量大， 對皮膚無刺激， 可較長時間牽引；缺點是一般要切開皮膚、骨鑽打眼等， 不易為患者接受。
11：大型石膏或包紮過緊可引起石膏綜合征， 患者呼吸費力、進食困難、胸部發憋、腹部膨脹。
12：骨折在胸、腰椎引起脊髓損傷， 出現下肢癱瘓， 稱為截癱；如頸髓損傷， 雙上肢也出現癱瘓， 即為高位截癱。
13：肩關節脫位時出現杜加試驗陽性， 即患者患側手掌搭在對側肩上， 患側肘部不能緊貼胸壁， 或肘部緊貼胸壁， 手掌不能搭在對側肩上。
14：伸直型肱骨髁上骨折在跌倒時肘關節處於半屈或伸直位，
15：股骨頸骨折多發生於中老年女性。 間接暴力是引起股骨頸骨折的主要原因， 多數情況是走路滑倒時身體發生扭轉， 力量傳到股骨頸發生骨折。 青年人多在受到較大暴力後才發生骨折。 股骨頸骨折後易引起血運障礙， 發生股骨頭壞死或骨折不癒合。 患肢呈屈曲、內收、縮短、外旋畸形， 外旋45°～60°之間， 檢查見大轉子上移。
16：急性化膿性骨髓炎的發病部位多在脛骨、股骨、肱骨等長骨的幹骺端。
17：膝關節化膿性關節炎患者關節內積液，
18：脊柱是骨關節結核病發病率最高的部位， 約占半數以上， 絕大多數是椎體結核。 腰椎活動度最大， 患病機會也最多， 其次是胸椎和頸椎。
19：湯瑪斯試驗（Thomas試驗）又稱為髖屈曲畸形試驗， 檢查方法是患者仰臥在硬桌上， 檢查者將患者健側髖膝屈曲， 使膝部儘量貼近前胸， 患側下肢不能伸直為陽性。 此試驗是檢查髖關節有無屈曲畸形。
20：L4-5和L5～S1的間盤承重較大， 是腰椎間盤突出最易發生的部位。
21：臂叢牽拉試驗的做法是檢查者一手扶患側肩部， 另一手握患側腕部， 兩手向相反方向牽拉， 患肢出現放射痛或麻木感為陽性， 是由牽拉刺激神經根所致。
22：骨巨細胞瘤是我國常見的潛在惡性骨腫瘤， 好發於股骨下端和脛骨上端， 20～40歲多見。屬於臨界性骨腫瘤。
23：骨肉瘤的X線片上出現骨膜下三角形的腫瘤骨和反應骨，即Codman三角，並出現"日光射線"現象。
24：正常成年人體液總量占體重的60%～70%，小兒更多，所以機體重量的主要成分是體液。
25：高滲性脫水以失水分為主，失水多於失鈉，導致細胞外液處於高滲狀態，從而產生：①水從細胞內向細胞外轉移，導致細胞內脫水；②體液滲透壓增高，抗利尿激素分泌增加，腎小管重吸收水分增加，最終導致尿比重增高。
26：肺氣腫及哮喘因通氣功能障礙導致CO瀦留，而致呼吸性酸中毒；低鉀致H-K交換增加，K從細胞內移至細胞外，H從細胞外移至細胞內，使細胞外液、血液中H濃度下降，發生堿中毒；急性胃擴張及持續胃腸減壓均致酸性物質丟失過多，導致堿中毒；腸瘺及腸梗阻導致鹼性液體丟失過多，產生代謝性酸中毒。
27：休克時組織灌注不足，細胞缺氧，機體進行無氧代謝，產生大量的乳酸，導致代謝性酸中毒；由於H濃度增高，細胞內外H-K交換增加，H從細胞外進入細胞內，同時細胞內K轉出細胞外，引起高鉀血症。
28：心搏停頓、心室纖顫、心-電機械分離除非開胸後直接觀察或做心電圖，否則在臨床上無法鑒別，其表現均為心臟停止供血，初期處理措施基本相同，故統稱為心搏驟停或心臟停搏。
29：肺動脈楔壓（PAWP）正常值為0.8～1.6kPa，其值若在1.6～2.4kPa間則提示急性肺損傷或ARDS。
30：正常人體儲備的糖原有限，在饑餓狀態下糖原分解增加，最多供能12小時；12小時後脂肪成為人體主要供能來源，水參與維持水電解質平衡及細胞的代謝，不供能。
31：術後患者如發生水鈉瀦留，則體重無下降也可能存在營養不良，血清白蛋白是評價營養不良的指標之一，其值≤25g/L說明重度營養不良，氮平衡正常值為±1，正常男性脂肪含量小於女性，所以三頭肌皮褶厚度小於女性，淋巴細胞為免疫指標，在嚴重感染時受干擾。
32：多器官功能障礙綜合征是指急性疾病過程中，同時或序貫發生兩個或兩個以上重要器官或系統的急性功能障礙。
33：感染轉為慢性結局是由於人體抵抗力與病原體毒力處於相持狀態，感染灶被局限，但其內仍有病原體，組織炎症持續存在，形成慢性感染。在人體抵抗力降低時病原體可再次繁殖，慢性感染可以重新急性發作。
34：急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)的輔助檢查血氣分析的診斷標準為氧合指數PaO/FiO<300
35：腫瘤的輔助檢查方法，CT、B超、DSA等只能為腫瘤診斷提供影像學依據，病理學檢查是腫瘤定性診斷的檢查方法，其結果最為可靠。
36：只要具備意識突然喪失，伴大動脈搏動消失，沒有呼吸即可認為發生心臟停搏，應立即開始心肺復蘇。反復測量血壓，觀察瞳孔及聽心音會延誤搶救時機。
37：根據高血鉀心電圖檢查為T波高而尖，PR間期延長，P波下降或消失；QRS波加寬，ST段升高。
38：疼痛會引起機體交感神經興奮，心率加快、血壓升高；疼痛時骨骼肌活動增加，機體耗能增加；應激反應使高血糖素升高導致高血糖；疼痛導致醛固酮、抗利尿激素增高，致使機體水鈉瀦留；交感神經興奮抑制胃腸道功能。
39：血栓閉塞性脈管炎的臨床表現按症狀大體分為3個階段：局部缺血期、營養障礙期與壞疽期。肢端發黑、幹性壞疽和患肢末端潰瘍經久不愈是壞疽期的臨床表現，而間歇性跛行是由患肢動脈供血不足引起，遊走性靜脈炎為血栓閉塞性脈管炎早期局部缺血而伴有的臨床表現，持續性靜息痛為血管痙攣持續加重，出現明顯的血管壁增厚及血栓形成導致患肢營養障礙而引起。
40：基礎代謝率是評定甲狀腺功能亢進程度的主要指標，基礎代謝率%=(脈率+脈壓)-111。正常值為±10%，根據升高的程度來判斷甲狀腺功能亢進的程度，因此患者的脈率與脈壓變化是判斷甲狀腺功能亢進治療效果的主要指標。
41：正常情況下，胰液中的胰蛋白酶原在十二指腸內被膽汁和腸液中的腸激酶啟動變成有活性的胰蛋白酶。發生急性胰腺炎時，各種胰酶在胰內被啟動，同時進行自身消化，使胰腺泡破裂，胰液外溢進入腹腔，經腹膜吸收入血液，使血澱粉酶和脂肪酶升高。血清澱粉酶在發病後1～2小時即開始增高，＞500蘇氏單位並結合臨床表現即可確診。其他選項均非急性胰腺炎的特徵性指標。
42：膽囊三角（Calot三角）是膽囊管、肝總管和肝下緣構成的三角區，膽囊動脈和副右肝管在此區穿行，是膽道手術極易發生誤傷的危險區域。
43：胰腺癌患者的腫瘤組織常致胰管或膽管梗阻，造成膽汁排泄不暢，膽汁逆流入血導致血清膽紅素明顯升高，而胰腺癌患者肝臟的膽汁分泌與合成功能正常，血中膽紅素的升高主要由膽汁引流不暢導致，以直接膽紅素升高為主。
44：B型超聲屬於無創性檢查，是一種安全、快速、簡便、經濟而準確的檢查方法。可明確膽道結石的位置、性狀及大小，亦可明確膽管有無擴張、擴張部位及程度，還可診斷膽管腫瘤、膽道蛔蟲及先天性膽道疾病，是膽道疾病首選的檢查，
45：據研究，肝小葉是肝臟結構和功能的基本單位，小葉中央是中央靜脈，單層肝細胞索在其周圍呈放射狀排列。每個肝小葉約含50萬個肝細胞，肝小葉為肝臟一個完整的功能單位，執行肝臟的基本功能。
46：阿米巴性肝膿腫是腸道阿米巴感染的併發症。阿米巴滋養體經結腸潰瘍處侵入門靜脈分支進入肝臟。
47：無論是肝前、肝內還是肝後型疾病，均為門靜脈血流阻力增加導致門靜脈高壓引起的。門靜脈壓力增高常是門靜脈高壓的始動因素。
48：門靜脈高壓分流術是通過手術將肝門靜脈系和腔靜脈系的主要血管進行手術吻合，使壓力較高的肝門靜脈血分流入壓力較低的腔靜脈，從而降低肝門靜脈系的壓力，制止出血。分流術不能消除門靜脈高壓腹水產生的原因，同時分流術因未行脾切除不能消除脾亢，分流術會使門靜脈向肝的灌注量減少而加重肝臟損害；部分或全部肝門靜脈血未經肝處理而直接進入體循環，易致肝性腦病，門靜脈高壓頑固性腹水的發生原因為門靜脈壓力升高，門靜脈系統毛細血管床的濾過壓增高，同時肝硬化引起低蛋白血症，血漿膠體滲透壓下降及淋巴液生成增加，導致液體進入腹腔引起腹水。補充白蛋白，限制水、鈉的攝入及脫水利尿，均能暫時減輕腹水；而斷流術及分流術的主要目的為止血和預防出血；肝移植術則既替換了病肝，又使門靜脈系統血流動力學恢復到正常，故是最有效的治療方法。
49：直腸肛管周圍有數個間隙，如位於肛提肌以上的骨盆直腸間隙、直腸後間隙；位於肛提肌以下的坐骨肛管間隙、肛門周圍間隙，間隙內充滿脂肪結締組織，在肛腺感染或肛管直腸損傷的情況下容易引起感染。
50：門靜脈與腔靜脈之間存在4個交通支：胃底、食管小段交通支；直腸下段、肛管交通支；前腹壁交通支；腹膜後交通支。當門靜脈入肝血流受阻時，可通過這些交通支分流到腔靜脈。
51：急性闌尾炎典型的症狀是轉移性右下腹痛。
52：肛門坐浴治療的水溫要求是 43～46℃ 。
53：原發性肝癌容易侵犯門靜脈分支，癌栓經門靜脈系統在肝內轉移。
54：儘管腸梗阻的原因、部位、病變程度、發病急慢不同，臨床表現也不盡相同，但其共同特點為腸內容物不能順利通過腸道，從而導致腹痛、腹脹、嘔吐、停止自肛門排便、排氣。
55：右半結腸癌病變早期就有大便習慣的改變。右半結腸腸腔較大，腸壁薄易擴張，腸內容物多呈液態，故不易發生梗阻；隨著結腸癌病情的發展，腫瘤環狀生長導致腸腔縮窄，出現便秘與腹瀉交替的現象。右半結腸癌早期約70%～80%的患者常有飯後右側腹部隱痛和脹痛，活動後加劇，容易造成誤診，癌腫中心壞死繼發感染後造成全身毒血症狀顯著，患者常表現為消瘦、低熱和乏力等；右半結腸血供豐富，結腸癌腫生長快，瘤體大，故多數患者體表可捫及腫塊。
56：經研究，胃內液體食物的排空取決於幽門兩側的壓力差，固體食物則必須先經胃幽門研磨至直徑2mm以下，並經胃內的初步消化，成為液態食糜後方可排空至十二指腸，此過程約需4～6小時。
57：胃、十二指腸潰瘍為慢性疾病，多為單發；潰瘍直徑通常小於2cm；潰瘍可深達肌層，；潰瘍的致病因素多與胃酸分泌過多有關，而慢性胃炎胃酸分泌減少；胃、十二指腸潰瘍一般較難癒合，若潰瘍向深層侵蝕，多可引起出血或穿孔，
58：基礎代謝率的正常值是±10%，甲狀腺功能亢進患者基礎代謝率高於正常，為了避免患者在基礎代謝率高的情況下進行手術的危險，甲狀腺功能亢進患者手術治療前必須進行充分而完善的術前準備。根據臨床研究，甲狀腺功能亢進手術前藥物準備2～3周後，甲狀腺功能亢進症狀得到基本控制（患者情緒穩定，睡眠良好，體重增加，脈率每分鐘90次以下，脈壓恢復正常，基礎代謝率在+20%以下）便可進行手術，否則手術後12～36小時患者可因甲狀腺素過量釋放引起暴發性腎上腺素能興奮現象而發生甲狀腺危象。
59：早期原發性肝癌最有效的治療方法是肝葉切除術。
60：由於肝、脾、腎組織結構脆弱，血供豐富、位置相對固定，受到暴力打擊後容易破裂。而脾是腹部內臟中最容易受損傷的器官，發生率幾乎占各種腹部損傷的20%～40%。
61：腹外疝發病原因有腹壁強度降低和腹腔內壓力增高兩大因素。
62：庫欣反應是指顱內壓增高時導致的生命體征的改變，具體表現為血壓增高，脈搏慢而有力，呼吸深而慢（二慢一高），而不是顱內壓增高、體溫增高、心率慢、反應慢。
63：硬腦膜外血腫常因顳側顱骨骨折致腦膜中動脈破裂所引起。
64：硬腦膜外血腫典型的意識障礙是傷後有"中間清醒期"，即傷後原發性腦損傷的意識障礙清醒後，在一段時間內顱內血腫形成，因顱內壓增高導致病人再度出現昏迷。
65：當枕骨大孔疝壓至延髓呼吸中樞時，病人早期可突發呼吸驟停而死亡。而顳葉溝回疝沒有損傷到延髓呼吸中樞，所以沒有呼吸暫停。
66：顱內壓低於10～15cmHO2，此時將引流瓶降低能觀察到有腦脊液流出；引流管放入腦室過長而盤曲成角，提請醫師對照X線攝片，將引流管緩慢向外抽出至有腦脊液流出；管口吸附於腦室壁，可將引流管輕輕旋轉，使管口離開腦室壁；引流管被小血塊阻塞，不可用鹽水沖洗，以免管內阻塞物被沖入腦室系統，影響腦脊液迴圈；引流管被小血塊阻塞，可擠壓引流管。
67：顱內壓低於10～15cmHO2，此時將引流瓶降低能觀察到有腦脊液流出；引流管放入腦室過長而盤曲。
68：損傷性血胸病人胸腔內出血，因心、肺、膈肌運動起著去纖維蛋白的作用，使血液不凝固。
69：食管拉網脫落細胞學檢查簡單易行，早期診斷陽性率可達90%～95%，適用於早期食管癌的大規模檢查。
70：多根多處肋骨骨折會出現反常呼吸運動現象，吸氣時軟化胸壁內陷，而不隨同其餘胸廓向外擴展；呼氣時則反之，軟化區向外鼓出。
71：開放性氣胸傷側肺內壓高於健側，縱隔向健側移位，進一步使健側肺擴張受限。呼、吸氣時，兩側胸膜腔壓力不均衡出現週期性變化，使縱隔在吸氣時移向健側，呼氣時移向傷側，稱為縱隔撲動。
72：血胸時血液由於重力作用積聚在胸腔底部，即腋後線第7～8肋間。
73：肋骨骨折患者受傷的胸壁有壓痛、腫脹，有時可觸及骨折斷端及骨摩擦感，按壓骨折遠端時，疼痛會傳導到骨折斷端。
74：正常人排尿後膀胱內沒有或有極少殘餘尿（5ml以下），如果殘餘尿超過50ml，則提示膀胱逼尿肌已處於失代償狀態。
75：所謂"腎自截"即腎結核患者由於輸尿管完全閉合，含菌的尿液不能再進入膀胱，膀胱病變反見好轉，膀胱刺激症狀緩解。
76：少尿為尿量小於400ml/24h；無尿為尿量少於100ml/24h；多尿為尿量大於2500ml/24h。
77：排泄性尿路造影不能完全提示損傷部位在膀胱；膀胱鏡檢查可能會引起尿路的損傷；導尿試驗是根據膀胱破裂後尿液會外滲或漏入腹腔而使膀胱空虛的原理，將一定量液體注入膀胱內並停留數分鐘後，若抽出液體量少於注入量則提示膀胱破裂的可能性大；置尿管匯出血尿對膀胱破裂的診斷沒有特異性；而要確診膀胱破裂最可靠的方法是膀胱造影，若造影劑有外漏，則為膀胱破裂。膀胱鏡檢查可以直接觀察到膀胱破裂的部位及類型。
78：正常人每日需要鉀鹽2～3g，相當於10%的氯化鉀溶液20～30ml。
79：正常血液pH在7.35～7.45，機體主要通過血液緩衝系統、肺和腎三個途徑來維持體液的酸堿平衡。其中，血液緩衝系統的作用最快，但代償能力有限；肺是排除體內揮發性酸的主要器官；腎是調節酸堿平衡最重要的器官，但速度緩慢。
80：造成低鉀血症的原因有入量不足、排出過多、體內轉移以及堿中毒等。
81：機體在新陳代謝過程中，物質氧化最終生成二氧化碳和水，約300ml。
82：腎每日排泄體內固體代謝物30～40g，每溶解1g溶質需15ml水分，故每日尿量至少需500～600ml才能將體內固體代謝物排出體外。
83：體內HCO增高可導致呼吸性酸中毒，嘔吐大量胃內容物、大量利尿、體內鉀缺失易導致代謝性堿中毒，而體內HC0減少導致代謝性酸中毒。
84：等滲性脫水患者的體液中水和鈉等比例喪失，導致細胞外液滲透壓正常，故體液容量變化的特點為以細胞外液減少為主，細胞內液基本正常。
85：離子化鈣與非離子化鈣的比率受血pH影響，當pH下降時離子化鈣增加，反之則減少。
86：高鉀血症患者的心電圖特點是T波高而尖，P-R間期延長，P波下降或消失，QRS波加寬，ST段升高。
87：在急性疾病過程中，同時或相繼併發一個以上系統或（和）器官的急性功能衰竭，稱為多器官功能障礙綜合征(MODS)。一般是肺先受累，以後波及腎、肝等其他臟器。
88：ARDS的病理基礎是肺泡一毛細血管膜損傷，血管通透性增高，血液成分滲漏，肺間質和肺泡發生水腫。肺表面活性物質的數量減少和活性降低是引起ARDS患者發生頑固性低氧血症和肺順應性降低的重要原因。因通氣/血流比例失調，造成換氣功能嚴重受損的低氧血症。
89： 成人呼吸窘迫綜合征患者X線檢查初期無明顯改變，至進展期出現肺部廣泛的點狀和片狀陰影，後期出現雙肺廣泛大片緻密影。
90：腎性腎衰竭最常見的原因是擠壓傷，因肌紅蛋白大量釋放引起腎小管阻塞、壞死所致。
91：可導致過敏反應的局部麻醉藥是：普魯卡因。
92：全身麻醉是麻醉劑作用於中樞神經系統，使患者的意識和痛覺消失、肌肉鬆弛、反射活動減弱，包括吸入麻醉、靜脈麻醉和靜脈複合麻醉。
93：抗膽鹼能藥物的主要作用為抑制涎腺、呼吸道腺體分泌，利於保持呼吸道通暢，如阿托品、東莨菪堿等。
94： 苯二氮類藥物如地西泮、氯羥地西泮、硝基地西泮等，由於有抗焦慮作用而優於巴比妥類藥物，在治療局麻藥中毒反應時也屬首選。
95：人體的能量來自於三大營養素，包括糖原、脂肪、蛋白質，其中脂肪是饑餓時的主要能源。
96：成人對葡萄糖的代謝能力為4～5g/(kg·d)，如供給過多過快，將有部分葡萄糖轉化為脂肪而沉積於肝臟。
97：腫瘤常見的轉移形式有直接蔓延、淋巴轉移、血行轉移和種植轉移。腫瘤細胞脫落後在體腔或空腔臟器內發生的轉移稱為種植轉移，如胃癌細胞種植轉移至盆腔。
98：肝腎功能檢查不能明確有無腫瘤，X線、CT、MRI等屬於定位診斷方法，而病理檢查是腫瘤的定性診斷方法。
99：門靜脈血流阻力增加是門靜脈高壓症的始動因素。根據阻力增加的部位分為肝前、肝內和肝後三型，各種原因導致的肝硬化均屬於肝內型。
100：脾功能亢進時，全血細胞計數減少，以白細胞和血小板計數減少最為明顯。
20～40歲多見。屬於臨界性骨腫瘤。23：骨肉瘤的X線片上出現骨膜下三角形的腫瘤骨和反應骨，即Codman三角，並出現"日光射線"現象。
24：正常成年人體液總量占體重的60%～70%，小兒更多，所以機體重量的主要成分是體液。
25：高滲性脫水以失水分為主，失水多於失鈉，導致細胞外液處於高滲狀態，從而產生：①水從細胞內向細胞外轉移，導致細胞內脫水；②體液滲透壓增高，抗利尿激素分泌增加，腎小管重吸收水分增加，最終導致尿比重增高。
26：肺氣腫及哮喘因通氣功能障礙導致CO瀦留，而致呼吸性酸中毒；低鉀致H-K交換增加，K從細胞內移至細胞外，H從細胞外移至細胞內，使細胞外液、血液中H濃度下降，發生堿中毒；急性胃擴張及持續胃腸減壓均致酸性物質丟失過多，導致堿中毒；腸瘺及腸梗阻導致鹼性液體丟失過多，產生代謝性酸中毒。
27：休克時組織灌注不足，細胞缺氧，機體進行無氧代謝，產生大量的乳酸，導致代謝性酸中毒；由於H濃度增高，細胞內外H-K交換增加，H從細胞外進入細胞內，同時細胞內K轉出細胞外，引起高鉀血症。
28：心搏停頓、心室纖顫、心-電機械分離除非開胸後直接觀察或做心電圖，否則在臨床上無法鑒別，其表現均為心臟停止供血，初期處理措施基本相同，故統稱為心搏驟停或心臟停搏。
29：肺動脈楔壓（PAWP）正常值為0.8～1.6kPa，其值若在1.6～2.4kPa間則提示急性肺損傷或ARDS。
30：正常人體儲備的糖原有限，在饑餓狀態下糖原分解增加，最多供能12小時；12小時後脂肪成為人體主要供能來源，水參與維持水電解質平衡及細胞的代謝，不供能。
31：術後患者如發生水鈉瀦留，則體重無下降也可能存在營養不良，血清白蛋白是評價營養不良的指標之一，其值≤25g/L說明重度營養不良，氮平衡正常值為±1，正常男性脂肪含量小於女性，所以三頭肌皮褶厚度小於女性，淋巴細胞為免疫指標，在嚴重感染時受干擾。
32：多器官功能障礙綜合征是指急性疾病過程中，同時或序貫發生兩個或兩個以上重要器官或系統的急性功能障礙。
33：感染轉為慢性結局是由於人體抵抗力與病原體毒力處於相持狀態，感染灶被局限，但其內仍有病原體，組織炎症持續存在，形成慢性感染。在人體抵抗力降低時病原體可再次繁殖，慢性感染可以重新急性發作。
34：急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)的輔助檢查血氣分析的診斷標準為氧合指數PaO/FiO<300
35：腫瘤的輔助檢查方法，CT、B超、DSA等只能為腫瘤診斷提供影像學依據，病理學檢查是腫瘤定性診斷的檢查方法，其結果最為可靠。
36：只要具備意識突然喪失，伴大動脈搏動消失，沒有呼吸即可認為發生心臟停搏，應立即開始心肺復蘇。反復測量血壓，觀察瞳孔及聽心音會延誤搶救時機。
37：根據高血鉀心電圖檢查為T波高而尖，PR間期延長，P波下降或消失；QRS波加寬，ST段升高。
38：疼痛會引起機體交感神經興奮，心率加快、血壓升高；疼痛時骨骼肌活動增加，機體耗能增加；應激反應使高血糖素升高導致高血糖；疼痛導致醛固酮、抗利尿激素增高，致使機體水鈉瀦留；交感神經興奮抑制胃腸道功能。
39：血栓閉塞性脈管炎的臨床表現按症狀大體分為3個階段：局部缺血期、營養障礙期與壞疽期。肢端發黑、幹性壞疽和患肢末端潰瘍經久不愈是壞疽期的臨床表現，而間歇性跛行是由患肢動脈供血不足引起，遊走性靜脈炎為血栓閉塞性脈管炎早期局部缺血而伴有的臨床表現，持續性靜息痛為血管痙攣持續加重，出現明顯的血管壁增厚及血栓形成導致患肢營養障礙而引起。
40：基礎代謝率是評定甲狀腺功能亢進程度的主要指標，基礎代謝率%=(脈率+脈壓)-111。正常值為±10%，根據升高的程度來判斷甲狀腺功能亢進的程度，因此患者的脈率與脈壓變化是判斷甲狀腺功能亢進治療效果的主要指標。
41：正常情況下，胰液中的胰蛋白酶原在十二指腸內被膽汁和腸液中的腸激酶啟動變成有活性的胰蛋白酶。發生急性胰腺炎時，各種胰酶在胰內被啟動，同時進行自身消化，使胰腺泡破裂，胰液外溢進入腹腔，經腹膜吸收入血液，使血澱粉酶和脂肪酶升高。血清澱粉酶在發病後1～2小時即開始增高，＞500蘇氏單位並結合臨床表現即可確診。其他選項均非急性胰腺炎的特徵性指標。
42：膽囊三角（Calot三角）是膽囊管、肝總管和肝下緣構成的三角區，膽囊動脈和副右肝管在此區穿行，是膽道手術極易發生誤傷的危險區域。
43：胰腺癌患者的腫瘤組織常致胰管或膽管梗阻，造成膽汁排泄不暢，膽汁逆流入血導致血清膽紅素明顯升高，而胰腺癌患者肝臟的膽汁分泌與合成功能正常，血中膽紅素的升高主要由膽汁引流不暢導致，以直接膽紅素升高為主。
44：B型超聲屬於無創性檢查，是一種安全、快速、簡便、經濟而準確的檢查方法。可明確膽道結石的位置、性狀及大小，亦可明確膽管有無擴張、擴張部位及程度，還可診斷膽管腫瘤、膽道蛔蟲及先天性膽道疾病，是膽道疾病首選的檢查，
45：據研究，肝小葉是肝臟結構和功能的基本單位，小葉中央是中央靜脈，單層肝細胞索在其周圍呈放射狀排列。每個肝小葉約含50萬個肝細胞，肝小葉為肝臟一個完整的功能單位，執行肝臟的基本功能。
46：阿米巴性肝膿腫是腸道阿米巴感染的併發症。阿米巴滋養體經結腸潰瘍處侵入門靜脈分支進入肝臟。
47：無論是肝前、肝內還是肝後型疾病，均為門靜脈血流阻力增加導致門靜脈高壓引起的。門靜脈壓力增高常是門靜脈高壓的始動因素。
48：門靜脈高壓分流術是通過手術將肝門靜脈系和腔靜脈系的主要血管進行手術吻合，使壓力較高的肝門靜脈血分流入壓力較低的腔靜脈，從而降低肝門靜脈系的壓力，制止出血。分流術不能消除門靜脈高壓腹水產生的原因，同時分流術因未行脾切除不能消除脾亢，分流術會使門靜脈向肝的灌注量減少而加重肝臟損害；部分或全部肝門靜脈血未經肝處理而直接進入體循環，易致肝性腦病，門靜脈高壓頑固性腹水的發生原因為門靜脈壓力升高，門靜脈系統毛細血管床的濾過壓增高，同時肝硬化引起低蛋白血症，血漿膠體滲透壓下降及淋巴液生成增加，導致液體進入腹腔引起腹水。補充白蛋白，限制水、鈉的攝入及脫水利尿，均能暫時減輕腹水；而斷流術及分流術的主要目的為止血和預防出血；肝移植術則既替換了病肝，又使門靜脈系統血流動力學恢復到正常，故是最有效的治療方法。
49：直腸肛管周圍有數個間隙，如位於肛提肌以上的骨盆直腸間隙、直腸後間隙；位於肛提肌以下的坐骨肛管間隙、肛門周圍間隙，間隙內充滿脂肪結締組織，在肛腺感染或肛管直腸損傷的情況下容易引起感染。
50：門靜脈與腔靜脈之間存在4個交通支：胃底、食管小段交通支；直腸下段、肛管交通支；前腹壁交通支；腹膜後交通支。當門靜脈入肝血流受阻時，可通過這些交通支分流到腔靜脈。
51：急性闌尾炎典型的症狀是轉移性右下腹痛。
52：肛門坐浴治療的水溫要求是 43～46℃ 。
53：原發性肝癌容易侵犯門靜脈分支，癌栓經門靜脈系統在肝內轉移。
54：儘管腸梗阻的原因、部位、病變程度、發病急慢不同，臨床表現也不盡相同，但其共同特點為腸內容物不能順利通過腸道，從而導致腹痛、腹脹、嘔吐、停止自肛門排便、排氣。
55：右半結腸癌病變早期就有大便習慣的改變。右半結腸腸腔較大，腸壁薄易擴張，腸內容物多呈液態，故不易發生梗阻；隨著結腸癌病情的發展，腫瘤環狀生長導致腸腔縮窄，出現便秘與腹瀉交替的現象。右半結腸癌早期約70%～80%的患者常有飯後右側腹部隱痛和脹痛，活動後加劇，容易造成誤診，癌腫中心壞死繼發感染後造成全身毒血症狀顯著，患者常表現為消瘦、低熱和乏力等；右半結腸血供豐富，結腸癌腫生長快，瘤體大，故多數患者體表可捫及腫塊。
56：經研究，胃內液體食物的排空取決於幽門兩側的壓力差，固體食物則必須先經胃幽門研磨至直徑2mm以下，並經胃內的初步消化，成為液態食糜後方可排空至十二指腸，此過程約需4～6小時。
57：胃、十二指腸潰瘍為慢性疾病，多為單發；潰瘍直徑通常小於2cm；潰瘍可深達肌層，；潰瘍的致病因素多與胃酸分泌過多有關，而慢性胃炎胃酸分泌減少；胃、十二指腸潰瘍一般較難癒合，若潰瘍向深層侵蝕，多可引起出血或穿孔，
58：基礎代謝率的正常值是±10%，甲狀腺功能亢進患者基礎代謝率高於正常，為了避免患者在基礎代謝率高的情況下進行手術的危險，甲狀腺功能亢進患者手術治療前必須進行充分而完善的術前準備。根據臨床研究，甲狀腺功能亢進手術前藥物準備2～3周後，甲狀腺功能亢進症狀得到基本控制（患者情緒穩定，睡眠良好，體重增加，脈率每分鐘90次以下，脈壓恢復正常，基礎代謝率在+20%以下）便可進行手術，否則手術後12～36小時患者可因甲狀腺素過量釋放引起暴發性腎上腺素能興奮現象而發生甲狀腺危象。
59：早期原發性肝癌最有效的治療方法是肝葉切除術。
60：由於肝、脾、腎組織結構脆弱，血供豐富、位置相對固定，受到暴力打擊後容易破裂。而脾是腹部內臟中最容易受損傷的器官，發生率幾乎占各種腹部損傷的20%～40%。
61：腹外疝發病原因有腹壁強度降低和腹腔內壓力增高兩大因素。
62：庫欣反應是指顱內壓增高時導致的生命體征的改變，具體表現為血壓增高，脈搏慢而有力，呼吸深而慢（二慢一高），而不是顱內壓增高、體溫增高、心率慢、反應慢。
63：硬腦膜外血腫常因顳側顱骨骨折致腦膜中動脈破裂所引起。
64：硬腦膜外血腫典型的意識障礙是傷後有"中間清醒期"，即傷後原發性腦損傷的意識障礙清醒後，在一段時間內顱內血腫形成，因顱內壓增高導致病人再度出現昏迷。
65：當枕骨大孔疝壓至延髓呼吸中樞時，病人早期可突發呼吸驟停而死亡。而顳葉溝回疝沒有損傷到延髓呼吸中樞，所以沒有呼吸暫停。
66：顱內壓低於10～15cmHO2，此時將引流瓶降低能觀察到有腦脊液流出；引流管放入腦室過長而盤曲成角，提請醫師對照X線攝片，將引流管緩慢向外抽出至有腦脊液流出；管口吸附於腦室壁，可將引流管輕輕旋轉，使管口離開腦室壁；引流管被小血塊阻塞，不可用鹽水沖洗，以免管內阻塞物被沖入腦室系統，影響腦脊液迴圈；引流管被小血塊阻塞，可擠壓引流管。
67：顱內壓低於10～15cmHO2，此時將引流瓶降低能觀察到有腦脊液流出；引流管放入腦室過長而盤曲。
68：損傷性血胸病人胸腔內出血，因心、肺、膈肌運動起著去纖維蛋白的作用，使血液不凝固。
69：食管拉網脫落細胞學檢查簡單易行，早期診斷陽性率可達90%～95%，適用於早期食管癌的大規模檢查。
70：多根多處肋骨骨折會出現反常呼吸運動現象，吸氣時軟化胸壁內陷，而不隨同其餘胸廓向外擴展；呼氣時則反之，軟化區向外鼓出。
71：開放性氣胸傷側肺內壓高於健側，縱隔向健側移位，進一步使健側肺擴張受限。呼、吸氣時，兩側胸膜腔壓力不均衡出現週期性變化，使縱隔在吸氣時移向健側，呼氣時移向傷側，稱為縱隔撲動。
72：血胸時血液由於重力作用積聚在胸腔底部，即腋後線第7～8肋間。
73：肋骨骨折患者受傷的胸壁有壓痛、腫脹，有時可觸及骨折斷端及骨摩擦感，按壓骨折遠端時，疼痛會傳導到骨折斷端。
74：正常人排尿後膀胱內沒有或有極少殘餘尿（5ml以下），如果殘餘尿超過50ml，則提示膀胱逼尿肌已處於失代償狀態。
75：所謂"腎自截"即腎結核患者由於輸尿管完全閉合，含菌的尿液不能再進入膀胱，膀胱病變反見好轉，膀胱刺激症狀緩解。
76：少尿為尿量小於400ml/24h；無尿為尿量少於100ml/24h；多尿為尿量大於2500ml/24h。
77：排泄性尿路造影不能完全提示損傷部位在膀胱；膀胱鏡檢查可能會引起尿路的損傷；導尿試驗是根據膀胱破裂後尿液會外滲或漏入腹腔而使膀胱空虛的原理，將一定量液體注入膀胱內並停留數分鐘後，若抽出液體量少於注入量則提示膀胱破裂的可能性大；置尿管匯出血尿對膀胱破裂的診斷沒有特異性；而要確診膀胱破裂最可靠的方法是膀胱造影，若造影劑有外漏，則為膀胱破裂。膀胱鏡檢查可以直接觀察到膀胱破裂的部位及類型。
78：正常人每日需要鉀鹽2～3g，相當於10%的氯化鉀溶液20～30ml。
79：正常血液pH在7.35～7.45，機體主要通過血液緩衝系統、肺和腎三個途徑來維持體液的酸堿平衡。其中，血液緩衝系統的作用最快，但代償能力有限；肺是排除體內揮發性酸的主要器官；腎是調節酸堿平衡最重要的器官，但速度緩慢。
80：造成低鉀血症的原因有入量不足、排出過多、體內轉移以及堿中毒等。
81：機體在新陳代謝過程中，物質氧化最終生成二氧化碳和水，約300ml。
82：腎每日排泄體內固體代謝物30～40g，每溶解1g溶質需15ml水分，故每日尿量至少需500～600ml才能將體內固體代謝物排出體外。
83：體內HCO增高可導致呼吸性酸中毒，嘔吐大量胃內容物、大量利尿、體內鉀缺失易導致代謝性堿中毒，而體內HC0減少導致代謝性酸中毒。
84：等滲性脫水患者的體液中水和鈉等比例喪失，導致細胞外液滲透壓正常，故體液容量變化的特點為以細胞外液減少為主，細胞內液基本正常。
85：離子化鈣與非離子化鈣的比率受血pH影響，當pH下降時離子化鈣增加，反之則減少。
86：高鉀血症患者的心電圖特點是T波高而尖，P-R間期延長，P波下降或消失，QRS波加寬，ST段升高。
87：在急性疾病過程中，同時或相繼併發一個以上系統或（和）器官的急性功能衰竭，稱為多器官功能障礙綜合征(MODS)。一般是肺先受累，以後波及腎、肝等其他臟器。
88：ARDS的病理基礎是肺泡一毛細血管膜損傷，血管通透性增高，血液成分滲漏，肺間質和肺泡發生水腫。肺表面活性物質的數量減少和活性降低是引起ARDS患者發生頑固性低氧血症和肺順應性降低的重要原因。因通氣/血流比例失調，造成換氣功能嚴重受損的低氧血症。
89： 成人呼吸窘迫綜合征患者X線檢查初期無明顯改變，至進展期出現肺部廣泛的點狀和片狀陰影，後期出現雙肺廣泛大片緻密影。
90：腎性腎衰竭最常見的原因是擠壓傷，因肌紅蛋白大量釋放引起腎小管阻塞、壞死所致。
91：可導致過敏反應的局部麻醉藥是：普魯卡因。
92：全身麻醉是麻醉劑作用於中樞神經系統，使患者的意識和痛覺消失、肌肉鬆弛、反射活動減弱，包括吸入麻醉、靜脈麻醉和靜脈複合麻醉。
93：抗膽鹼能藥物的主要作用為抑制涎腺、呼吸道腺體分泌，利於保持呼吸道通暢，如阿托品、東莨菪堿等。
94： 苯二氮類藥物如地西泮、氯羥地西泮、硝基地西泮等，由於有抗焦慮作用而優於巴比妥類藥物，在治療局麻藥中毒反應時也屬首選。
95：人體的能量來自於三大營養素，包括糖原、脂肪、蛋白質，其中脂肪是饑餓時的主要能源。
96：成人對葡萄糖的代謝能力為4～5g/(kg·d)，如供給過多過快，將有部分葡萄糖轉化為脂肪而沉積於肝臟。
97：腫瘤常見的轉移形式有直接蔓延、淋巴轉移、血行轉移和種植轉移。腫瘤細胞脫落後在體腔或空腔臟器內發生的轉移稱為種植轉移，如胃癌細胞種植轉移至盆腔。
98：肝腎功能檢查不能明確有無腫瘤，X線、CT、MRI等屬於定位診斷方法，而病理檢查是腫瘤的定性診斷方法。
99：門靜脈血流阻力增加是門靜脈高壓症的始動因素。根據阻力增加的部位分為肝前、肝內和肝後三型，各種原因導致的肝硬化均屬於肝內型。
100：脾功能亢進時，全血細胞計數減少，以白細胞和血小板計數減少最為明顯。