多發腦梗死性癡呆是一種日常生活常見的疾病，多發於中老年人，現代醫學上針對這種疾病已經有了大量的研究，那麼多發腦梗死性癡呆治療的方法有哪些呢?下面我們就帶著這些疑問一起來深入的瞭解一下多發腦梗死性癡呆的相關知識。
病因
腦血管性病變是MID的直接原因，主要是由於動脈粥樣硬化、動脈狹窄和動脈硬化斑塊不斷脫落，引起反復多發性腦梗死，繼而導致MID。危險因素可能包括年齡、高血壓、糖尿病、高脂血症、腦卒中史等。
臨床表現
患者有多次缺血性腦卒中事件病史，腦梗死局灶性定位體征，如中樞性面舌癱、偏癱、偏身感覺障礙、肌張力增高、錐體束征、假性延髓麻痹、感覺過度和尿便失禁等。
多發腦梗死性癡呆可急性起病，階段性進展，智慧損害往往呈斑片狀缺損，精神活動障礙與血管病變損及腦組織的部位和體積有直接關係。認知功能障礙表現為近記憶力和計算力減退，表情淡漠、焦慮、少語、抑鬱，外出迷路，不認家門，穿錯衣褲，最終生活不能自理。
與阿爾茨海默病相比，血管性癡呆在時間及地點定向、複述等方面損害較輕，執行功能如自我整理、計畫、精細運動的協同作業等損害較重。
檢查
1.腦脊液常規檢查
測定腦脊液、血清中APOE多態性及Tau蛋白定量、β澱粉樣蛋白片段。
2.鑒別檢查
主要通過患者的日常生活和社會能力評定及神經心理測驗檢查，常用簡易精神狀態檢查量表(MMSE)、韋氏成人智力量表(WAIS-RC)、臨床癡呆評定量表(CDR)和Blessed行為量表(BBBS)等，Hachinski缺血積分(HIS)量表可與變性病癡呆鑒別。
3.神經影像學檢查
(1)腦CT掃描 可顯示腦皮質和腦白質內多發的大小不等低密度梗死灶，側腦室體旁暈狀低密度區腦白質疏鬆症和腦萎縮等。
(2)腦MRI檢查 可見雙側基底核、腦皮質及白質內多發性T1WI低信號、T2WI高信號，陳舊病灶界限清、信號較低，無明顯占位效應，新鮮病灶界限不清，信號強度不明顯，早期T1WI改變可不明顯，T2WI可顯示病灶;病灶周圍腦組織局限性腦萎縮或全腦萎縮。
4.電生理檢查
(1)EEG檢查 正常老年人EEG主要表現為α節律減慢，α節律從青壯年10～11Hz減慢為老年期9.5Hz，顳區出現3～8Hz慢波;雙側額區和中央區出現彌漫性θ或δ活動，特別在困倦狀態下顯著提示腦老化;在多發性腦梗死病灶導致EEG改變的基礎上α節律進一步減慢至8～9Hz以下，雙側額區、顳區和中央區出現彌漫性θ波，伴局灶性陣發高波幅δ節律。
(2)誘發電位 MEP和SEP均出現潛伏期延長和波幅下降，大面積腦梗死的陽性率80%～90%或以上，小灶性梗死陽性率30%～50%;約40%的枕葉梗死導致皮質盲患者，VEP可顯示異常波形和潛伏期時限延長，視覺恢復後VEP波形明顯改善;缺血性卒中BAEP的異常檢出率為20%～70%，表現為Ⅰ-Ⅴ峰間潛伏期(IPL)延遲，腦幹梗死患者雙側BAEP異常，Ⅳ-Ⅴ波形消失，絕對潛伏期(PL)延長。
診斷
根據反復發生的腦卒中事件、伴發的神經定位體征及認知功能障礙等，確診有賴於病理檢查。
癡呆伴隨腦血管事件突然或緩慢發生，表現為認知功能障礙和抑鬱等情緒改變。病情呈階段式進展，伴失語、偏癱、感覺障礙、偏盲及錐體束征等皮質及皮質下功能障礙體征，局灶性神經功能缺失。CT或MRI檢查可見多發性梗死病變。
治療
1.治療高血壓
使血壓維持適當水準，可阻止和延緩癡呆的發生。有學者發現，血管性癡呆(VD)伴高血壓患者，收縮壓控制在135～150mmHg可改善認知功能，低於此水準症狀惡化。改善腦迴圈，增加腦血流量，提高氧利用度。
2.腦代謝劑
促進腦細胞對氨基酸、磷脂及葡萄糖的利用，增強病人的反應性和興奮性，增強記憶力。
3.康復治療
由於血管性癡呆的智慧損害常為斑片狀或非全面性，伴局灶性神經體征，康復治療常可收到較好療效。康復要有針對性，包括日常生活能力訓練、肌肉關節活動度訓練和言語障礙康復等。應使病人多與外界接觸，參加一定的社交活動。通過中西藥綜合治療、康復及護理等提高患者的生活品質。
預後
與腦血管病的預後密切相關，同時癡呆的預後因病變部位、範圍不同也不一致，但認知功能衰退的過程，呈不可逆的進程。
及早發現並避免腦卒中的危險因素如高血壓、糖尿病和高脂血症等並積極治療，高度頸動脈狹窄者可手術治療。有助於降低血管性癡呆的發生。戒煙、控制飲酒及合理飲食。有明確遺傳背景者應進行基因診斷和治療。
結語：通過上文的介紹，我們學習了多發腦梗死性癡呆的相關知識，相信大家對此一定都有了大致的瞭解，知道了多發腦梗死性癡呆也是老年癡呆症形成的原因之一，所以正常生活大家都要注意預防一下多發腦梗死性癡呆的發生，這對於我們健康的生活有著積極的作用。