子宮內膜異位症病灶的免疫特性
內異症病灶本身是否參與發病過程？腹腔液內巨噬細胞集聚的機理為何？發病初期異位內膜細胞與腹膜之間如何相互作用達到種植？近年來，對此進行了不少研究。國內的研究證實，一種對單核細胞具有特異性趨化活性的細胞因數。
單核細胞趨化蛋白 （monocyte chemotactic protein， MCP-1）在內異症患者腹腔液和異位的內膜細胞中水準升高，其趨化的單核細胞移動距離明顯高於對照組。 斑點雜交分析發現，異位的內膜細胞中的MCP-1 mRNA 的表達高於在位內膜，TNF可促進其表達。
內異症腹腔液和病灶通過升高MCP-1水準，募集並啟動外周血中單核細胞進入腹腔。某些細胞因數如TNF-α，通過增加細胞外基質（extracellular matrix， ECM）成分如纖維粘連蛋白、層粘蛋白、膠原蛋白等與內膜間質細胞的粘連，改變間質細胞內整合素的表達，促使異位內膜與腹膜接觸，有利於種植。
由此可知，盆腔異位病灶與腹腔內環境存在相互影響、互為因果的關係。異位病灶的趨化性導致腹腔內巨噬細胞增多，後者又產生一系列的細胞因數作用於異位病灶，使病變得以不斷發展。