自1860年Rokitansky首先報導子宮內膜異位元症（內異症）至今已140年， 縱覽內異症的研究，大致經歷了3個階段。
第一階段，1921年Sampson發表的經血逆流病因學說後，引起了醫學家們的極大關注。大量文章報導了對其在病因學、臨床表現和治療等方面的研究，認識到內異症屬於一種始于細胞水準，止於以盆腔疼痛和不孕為特點的連續性病變。
第二階段，70年代腹腔鏡的廣泛應用，使早期內異症得以診斷，對其與不孕的關係有了進一步的認識，治療上立足於保留生育能力，保守性的手術治療特別是腹腔鏡下手術，取代了大部分的常規外科手術。
第三階段，80年代後期對內異症的病因學和病理生理學的基礎研究取得了新的進展，在傳統的種植學說、直接擴散、體腔上皮化生與誘導、淋巴與血管轉移等學說的基礎上，聚焦在內異症患者腹腔內微環境變化方面。
近年來，關於異位病灶本身所具有的特點及其在發病過程中所起的作用，受到了廣泛的重視。大量文章報導了人類免疫系統的變化，包括各種免疫球蛋白、細胞因數、整合素家族等，均參與了內異症的發病過程，並起著關鍵性作用。免疫異常對內異症的種植、粘附、增殖等各個環節均起重要作用，是當前研究的熱點。
子宮內膜異位症患者腹腔液內白細胞的變化
正常腹腔液內的細胞濃度為1×106/ml，以巨噬細胞為主，其餘為脫落的間皮細胞（mesothelium）和淋巴細胞。內異症患者腹腔液中的白細胞數高於正常婦女。 巨噬細胞是自然免疫反應的核心成分，可識別外來細胞並將其遞呈給T淋巴細胞予以清除。
同時，巨噬細胞還可產生一系列細胞因數如白細胞介素1（IL-1）、腫瘤壞死因數α（TNF-α）及轉化生長因數β（TGF-β）等致炎症作用的因數，這些因數可啟動白細胞並刺激巨噬細胞分泌IL-1、6、8、13等。IL-8為一化學趨化性物質，可促血管生長。此外，TGF-β可促進間質細胞的增殖，有利於異位病灶的發展。通過對腹腔液巨噬細胞內第二信使活性的測定發現，細胞內游離鈣水準升高；可抑制巨噬細胞吞噬活性的環磷酸腺苷（cAMP）水準降低，而促進吞噬活性的環磷酸鳥苷（cGMP）水準升高， cAMP/cGMP比值下降。
這表明，巨噬細胞不僅在數量上增加，且通過細胞內第二信使系統的變化使其活性增強。達那唑即通過降低細胞內鈣離子濃度，提高cAMP/cGMP比值，抑制巨噬細胞的活性起到治療作用。