自1860年Rokitansky首先報導子宮內膜異位元症（內異症）至今已140年， 縱覽內異症的研究，大致經歷了3個階段。
第一階段，1921年Sampson發表的經血逆流病因學說後，引起了醫學家們的極大關注。大量文章報導了對其在病因學、臨床表現和治療等方面的研究，認識到內異症屬於一種始于細胞水準，止於以盆腔疼痛和不孕為特點的連續性病變。
第二階段，70年代腹腔鏡的廣泛應用，使早期內異症得以診斷，對其與不孕的關係有了進一步的認識，治療上立足於保留生育能力，保守性的手術治療特別是腹腔鏡下手術，取代了大部分的常規外科手術。
第三階段，80年代後期對內異症的病因學和病理生理學的基礎研究取得了新的進展，在傳統的種植學說、直接擴散、體腔上皮化生與誘導、淋巴與血管轉移等學說的基礎上，聚焦在內異症患者腹腔內微環境變化方面。
近年來，關於異位病灶本身所具有的特點及其在發病過程中所起的作用，受到了廣泛的重視。大量文章報導了人類免疫系統的變化，包括各種免疫球蛋白、細胞因數、整合素家族等，均參與了內異症的發病過程，並起著關鍵性作用。免疫異常對內異症的種植、粘附、增殖等各個環節均起重要作用，是當前研究的熱點。
甾體激素受體及芳香化酶產物的作用
子宮內膜異位病灶的上皮和間質細胞內有雌激素、孕激素受體表達，並具有與月經週期不一致的週期性變化。最近發現，在種植的病灶中還表達甾體合成的主要酶成分？芳香化酶。雌激素為子宮內膜致分裂原（mitogen），故異位內膜細胞內的芳香化酶可以自我產生雌激素，這可能是抗雌激素治療無效的原因。
子宮內膜異位病灶內不同的旁分泌之間存在著相互作用。巨噬細胞表達雌激素受體並受雌激素的影響而改變細胞因數的產生；巨噬細胞所產生的IL-6可促進芳香化酶的表達，病灶局部所產生的雌激素又可協同巨噬細胞誘導的細胞因數促進病灶的生長。