科學家已證實：阿茲海默症tau蛋白可能像流感一樣蔓延

聯合腦成像結果提示：阿茲海默症tau蛋白可能像流感一樣蔓延。

科學家首次找到了阿茲海默症患者大腦中tau蛋白神經元間擴散的證據。雖然這種運動不是直接觀察到的，但這一發現或許可以闡明阿茲海默症神經退行性疾病是如何發生的，

它可為防止大量記憶和認知喪失的腦損傷提供新的思路。

tau蛋白和β-澱粉樣蛋白一直被認為是阿茲海默症的兩大“元兇”，他們在阿茲海默症患者的大腦中形成異常的團塊。長期以來，科學家們一直認為tau蛋白是引起阿茲海默症重要的因素，因而也是最佳的干預目標。tau沉積於神經元內，被認為可抑制或殺死神經元，

而β-澱粉樣蛋白在腦細胞外形成斑塊。

劍橋大學的研究人員通過對17位阿茲海默症患者進行聯合腦成像技術，即功能性磁共振成像和正電子發射斷層掃描（PET），描繪了tau蛋白累積分佈圖和腦功能連接圖（即空間分離的大腦區域如何相互溝通）。令人驚訝的是，

他們發現在腦功能連接區存在大量的破壞性tau蛋白，提示 tau蛋白可能類似流感流行期間的方式蔓延，即接觸越多風險越大

該研究小組指出，這種模式支援阿茲海默症的“跨神經元傳播”的假設，也曾在小鼠實驗中得到證實。參與研究的臨床神經學家Thomas Cope認為：該研究支持了tau蛋白是從一個地方開始並穿過神經元和突觸蔓延到其他地方的設想，在此之前未曾在人身上得到證實。

研究人員通過觀察了阿爾茨海默氏症患者的病情嚴重程度，證實當tau蛋白積累量增加時，腦區整體連接就變得不那麼緊密，連接強度也降低了，並且連接也變得越來越隨機。

■上圖中紅色球形代表阿爾茨海默病患者tau蛋白的平均累積量，

源于17位阿茲海默症患者的正電子發射斷層掃描（PET）圖像。

證實tau蛋白流感樣蔓延的研究得到了世界上其他腦神經學家的聲援，同時認為這項研究很好地揭示了隨著年齡的增長，神經網路開始退化的現象。

但也有不同的聲音，來自波士頓哈佛醫學院的學者認為該研究的最大問題是，很難界定“tau蛋白引起了腦區功能連接的減少，因為它們不包括對tau擴散特性的縱向證據或驗證結果。

”

該專案研究者證實了tau蛋白的蔓延是不可逆的，他們認為tau的擴散可能影響臨床治療。如果開發治療阿茲海默症藥物，可選擇在細胞外的突觸中攻擊tau蛋白，在擴散之前鎖定tau蛋白，防止其蔓延。