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用中醫調養糖尿病系列之二:糖尿病的併發症(共29節)

糖尿病的併發症

糖尿病的併發症是一個非常重要的問題,

它關係著糖尿病的預後。糖尿病併發症的防治是糖尿病治療的一個非常重要的方面。現將糖尿病的常見併發症介紹如下:

(一)急性併發症

1.感染

2.糖尿病酮症酸中毒

糖尿病酮症酸中毒(DKA)是糖尿病急性併發症,也是內科常見急症之一。多數患者在發生意識障礙前數天有多尿、煩渴多飲和乏力,隨後出現食欲減退、噁心、嘔吐,常伴有頭痛、嗜睡、煩躁、呼吸深快,呼氣中有爛蘋果味。

隨著病情進一步發展,出現嚴重失水、尿量減少,皮膚彈性差,眼球下陷,脈細速,血壓下降,至晚期時各種反射遲鈍甚至消失,嗜睡以至昏迷。化驗結果發現,尿糖、尿酮體強陽性,血糖多數在16.7~33.3mmol/L之間,有時可達55.5mmol/L以上。血酮體升高,多數在4.8mmol/L以上,CO2結合力降低,輕者在13.5~18.0mmol/L之間,重者在9.0mmol/L以下,PaCO2降低,pH<7.35。

3.高滲性非酮症糖尿病昏迷

高滲性非酮症糖尿病昏迷,簡稱高滲性昏迷,是糖尿病急性代謝紊亂的另一臨床類型。

多見於老年人,好發年齡為50~70歲,男女發病率大致相同。大約2/3的患者在發病前無糖尿病病史,或僅有輕度症狀。常見的誘因有:感染、急性胃腸炎、胰腺炎、腦血管意外、嚴重腎臟疾患、血液或腹膜透析、靜脈內高營養、不合理限制水分,以及某些藥物如糖皮質激素、免疫抑制劑、噻嗪類利尿劑和β受體阻滯劑等。

起病時常先有多尿、多飲,但多食不明顯,或者僅出現食欲減退。

失水隨病程進展而逐漸加重,出現神經精神症狀,表現為嗜睡、幻覺、定向障礙、偏盲、上肢拍擊樣粗震顫、癲癇樣抽搐等,最後陷入昏迷。來診時常常已經出現顯著失水甚至休克,無酸中毒樣大呼吸。實驗室檢查尿糖強陽性,但無酮症或較輕,血尿素氮及肌酐升高。突出的表現為血糖常升高至33.3mmol/L(600mg/dl)以上,一般為33.3~66.6mmol/L(600~1200mg/dl);血鈉升高可達155mmol/L;血漿滲透壓顯著增高達330~460mmol/L,一般在350mmol/L以上。本症病情危重,
併發症多,病死率可達40%,故強調早期診斷和治療。

(二)慢性併發症

糖尿病的慢性併發症可以遍及全身各個重要器官,與遺傳易感性、高血糖、氧化應激、非酶糖化和多元醇代謝旁路、蛋白激酶C等多方面因素的相互影響有關。這些併發症可單獨出現或者以不同組合同時或先後出現。也有些患者因為這些併發症作為線索而發現糖尿病。糖尿病主要的慢性併發症有下列幾種:

1.神經病變

糖尿病性神經病變主要由微血管病變及山梨醇旁路代謝增強以致山梨醇增多等所致,其病變部位以周圍神經為最常見,通常為對稱性,下肢較上肢嚴重,病情進展緩慢。臨床上先出現肢端感覺異常,分佈如襪子或手套狀,伴麻木、針刺、灼熱或如踏棉墊感,有時伴痛覺過敏。另外,自主神經病變也較常見,並可較早出現,影響胃腸、心血管、泌尿系統和性☆禁☆器官功能。臨床表現有瞳孔改變和排汗異常(無汗、少汗或多汗),胃排空延遲、腹瀉、便秘等胃腸功能失調以及尿失禁、尿瀦留、陽痿等。

2.微血管病變

微血管是指微小動脈和微小靜脈之間,管腔直徑在100μm以下的毛細血管及微血管網。微循環障礙、微血管瘤形成和微血管基底膜增厚,是糖尿病微血管病變的典型改變。山梨醇旁路代謝增強、生長激素過多、血液流變學改變、凝血機制失調、血小板功能異常、紅細胞2,3-二磷酸甘油酸(2,3-DPG),糖化血紅蛋白含量增高導致組織缺氧等可能與微血管病變的發生、發展有關。

糖尿病的微血管病變主要表現在視網膜、腎臟、神經、心肌組織中,其中以糖尿病性視網膜病變和糖尿病腎病最為重要。

(1)糖尿病性視網膜病變 糖尿病病程超過10年,大部分患者合併程度不等的視網膜病變,是糖尿病微血管病變的重要表現,是失明的主要原因之一。按眼底改變可分六期,分屬兩大類。Ⅰ期:微血管瘤,出血。Ⅱ期:微血管瘤,出血並有硬性滲出。Ⅲ期:出現棉絮狀軟性滲出。以上3期(Ⅰ~Ⅲ)為背景性視網膜病變。Ⅳ期:新生血管形成,玻璃體出血。Ⅴ期:機化物增生。Ⅵ期:繼發性視網膜脫離,失明。以上Ⅳ~Ⅵ 3期為增殖性視網膜病變(PDR)。當眼底出現PDR時,常伴有糖尿病腎病及神經病變。嚴格控制糖尿病是防治視網膜病變的基本措施,應該努力使空腹血糖及餐後血糖均接近正常水準。

(2)糖尿病腎病 毛細血管間腎小球硬化症是糖尿病主要的微血管病變之一,常見於病史超過10年的患者,是Ⅰ型糖尿病患者的主要死亡原因。在2型糖尿病,其嚴重性次於冠狀動脈和腦血管動脈粥樣硬化病變。其病理改變有3種類型:①結節性腎小球硬化型病變,有高度特異性。②彌漫性腎小球硬化型病變,最常見,對腎功能影響最大,但特異性較低。③滲出性病變,也可見於慢性腎小球腎炎,故特異性不高。

糖尿病腎病的發生發展可分為五期:①Ⅰ期:為糖尿病初期,腎臟體積增大,腎小球濾過率升高,腎小球入球小動脈擴張,腎小球內壓增加。②Ⅱ期:腎小球毛細血管基底膜增厚,尿白蛋白排泄率(AER)多數在正常範圍,或呈間歇性增高(如運動後)。③Ⅲ期:早期腎病,出現微量白蛋白尿,即AER持續在20~200μg/min(正常人<10μg/min)。④Ⅳ期:臨床腎病,尿蛋白逐漸增多,AER>200μg/min,即尿白蛋白排出量>300mg/24h,相當於尿蛋白總量>0.5g/24h,腎小球濾過率下降,可伴有浮腫和高血壓,腎功能逐漸減退。⑤Ⅴ期:尿毒癥,多數腎單位閉鎖,AER降低,血肌酐、尿素氮升高,血壓升高。抗高血壓治療可以延緩腎小球濾過率的下降速度,早期腎病應用血管緊張素轉換酶(ACE)抑制劑可以減輕微量白蛋白尿。減少蛋白質攝入量對早期腎病及腎功能不全的處理均有利。嚴格代謝控制可以防止或延緩臨床腎病的發生。

3.大血管病變

與非糖尿病人群相比較,糖尿病人群中動脈粥樣硬化的患病率較高,發病年齡較輕,病情進展也較快。另外,胰島素、性激素、生長激素、兒茶酚胺等激素水準異常,高血糖、血管內皮功能紊亂、血小板功能異常等也直接或間接參與動脈粥樣硬化的發生發展。大、中動脈粥樣硬化主要侵犯主動脈、冠狀動脈、腦動脈、腎動脈和肢體外周動脈等,引起冠心病、缺血性或出血性腦血管病、腎動脈硬化、肢體動脈硬化等。肢體外周動脈粥樣硬化常以下肢動脈病變為主,表現為下肢疼痛,感覺異常和間歇性跛行,嚴重供血不足可以導致肢體壞疽。

4.糖尿病足

糖尿病患者因末梢神經病變,下肢動脈供血不足以及細菌感染等多種因素,引起足部疼痛、皮膚深潰瘍、肢端壞疽等病變,統稱為糖尿病足。好發於足部和下肢各關節,受累關節有廣泛骨質破壞和畸形。對於糖尿病患者的骨、關節問題的處理,強調注意預防,防止外傷、感染、積極治療末梢神經病變。

5.眼的其他病變

糖尿病除合併視網膜病變外,還可引起黃斑病、白內障、青光眼、屈光改變、虹膜睫狀體病變等。

6.糖尿病心肌病

四、糖尿病的檢測指標

糖尿病的檢測指標有如下幾種:

1.測定尿糖

尿糖陽性是診斷糖尿病的重要線索,但尿糖陰性不能排除糖尿病的可能。例如,當糖尿病患者併發腎小球硬化症時,腎小球濾過率降低,腎糖閾升高,此時雖然血糖升高,但尿糖呈假陰性。反之,在婦女妊娠時,腎糖閾降低,此時雖然血糖正常,但尿糖可呈陽性。一般來說,每日4次尿糖定性檢查(三餐餐前和晚上9~10時或分段檢查),和24小時尿糖定量可作為判斷療效指標,並且供調整降糖藥物劑量時的參考。

2.測定血糖

血糖升高是目前診斷糖尿病的主要依據。作糖尿病診斷時,主張用靜脈血漿測定,正常範圍為3.9~5.6mmol/L(70~100mg/dl)。血糖測定又是判斷糖尿病病情和控制情況的主要指標。

3.口服葡萄糖耐量試驗(OGTT)

當血糖高於正常範圍而又未達到診斷糖尿病標準者,需要進行口服葡萄糖耐量試驗(OGTT)。OGTT應在清晨進行。WHO推薦成人口服75克葡萄糖,溶於250~300毫升水中,5分鐘內飲完,2小時後再測靜脈血漿糖數值。兒童按每公斤體重1.75克計算,總量不超過75克。

4.測定糖化血紅蛋白A1和糖化血漿白蛋白

糖化血紅蛋白A1(GHbA1)為血紅蛋白中2條β鏈N端的纈氨酸與葡萄糖非酶化結合而成,其量與血糖濃度呈正相關,而且為不可逆反應,GHbA1有a、b、c三種,以GHbA1C為主要,正常人GHbA1

臨床表現有瞳孔改變和排汗異常(無汗、少汗或多汗),胃排空延遲、腹瀉、便秘等胃腸功能失調以及尿失禁、尿瀦留、陽痿等。

2.微血管病變

微血管是指微小動脈和微小靜脈之間,管腔直徑在100μm以下的毛細血管及微血管網。微循環障礙、微血管瘤形成和微血管基底膜增厚,是糖尿病微血管病變的典型改變。山梨醇旁路代謝增強、生長激素過多、血液流變學改變、凝血機制失調、血小板功能異常、紅細胞2,3-二磷酸甘油酸(2,3-DPG),糖化血紅蛋白含量增高導致組織缺氧等可能與微血管病變的發生、發展有關。

糖尿病的微血管病變主要表現在視網膜、腎臟、神經、心肌組織中,其中以糖尿病性視網膜病變和糖尿病腎病最為重要。

(1)糖尿病性視網膜病變 糖尿病病程超過10年,大部分患者合併程度不等的視網膜病變,是糖尿病微血管病變的重要表現,是失明的主要原因之一。按眼底改變可分六期,分屬兩大類。Ⅰ期:微血管瘤,出血。Ⅱ期:微血管瘤,出血並有硬性滲出。Ⅲ期:出現棉絮狀軟性滲出。以上3期(Ⅰ~Ⅲ)為背景性視網膜病變。Ⅳ期:新生血管形成,玻璃體出血。Ⅴ期:機化物增生。Ⅵ期:繼發性視網膜脫離,失明。以上Ⅳ~Ⅵ 3期為增殖性視網膜病變(PDR)。當眼底出現PDR時,常伴有糖尿病腎病及神經病變。嚴格控制糖尿病是防治視網膜病變的基本措施,應該努力使空腹血糖及餐後血糖均接近正常水準。

(2)糖尿病腎病 毛細血管間腎小球硬化症是糖尿病主要的微血管病變之一,常見於病史超過10年的患者,是Ⅰ型糖尿病患者的主要死亡原因。在2型糖尿病,其嚴重性次於冠狀動脈和腦血管動脈粥樣硬化病變。其病理改變有3種類型:①結節性腎小球硬化型病變,有高度特異性。②彌漫性腎小球硬化型病變,最常見,對腎功能影響最大,但特異性較低。③滲出性病變,也可見於慢性腎小球腎炎,故特異性不高。

糖尿病腎病的發生發展可分為五期:①Ⅰ期:為糖尿病初期,腎臟體積增大,腎小球濾過率升高,腎小球入球小動脈擴張,腎小球內壓增加。②Ⅱ期:腎小球毛細血管基底膜增厚,尿白蛋白排泄率(AER)多數在正常範圍,或呈間歇性增高(如運動後)。③Ⅲ期:早期腎病,出現微量白蛋白尿,即AER持續在20~200μg/min(正常人<10μg/min)。④Ⅳ期:臨床腎病,尿蛋白逐漸增多,AER>200μg/min,即尿白蛋白排出量>300mg/24h,相當於尿蛋白總量>0.5g/24h,腎小球濾過率下降,可伴有浮腫和高血壓,腎功能逐漸減退。⑤Ⅴ期:尿毒癥,多數腎單位閉鎖,AER降低,血肌酐、尿素氮升高,血壓升高。抗高血壓治療可以延緩腎小球濾過率的下降速度,早期腎病應用血管緊張素轉換酶(ACE)抑制劑可以減輕微量白蛋白尿。減少蛋白質攝入量對早期腎病及腎功能不全的處理均有利。嚴格代謝控制可以防止或延緩臨床腎病的發生。

3.大血管病變

與非糖尿病人群相比較,糖尿病人群中動脈粥樣硬化的患病率較高,發病年齡較輕,病情進展也較快。另外,胰島素、性激素、生長激素、兒茶酚胺等激素水準異常,高血糖、血管內皮功能紊亂、血小板功能異常等也直接或間接參與動脈粥樣硬化的發生發展。大、中動脈粥樣硬化主要侵犯主動脈、冠狀動脈、腦動脈、腎動脈和肢體外周動脈等,引起冠心病、缺血性或出血性腦血管病、腎動脈硬化、肢體動脈硬化等。肢體外周動脈粥樣硬化常以下肢動脈病變為主,表現為下肢疼痛,感覺異常和間歇性跛行,嚴重供血不足可以導致肢體壞疽。

4.糖尿病足

糖尿病患者因末梢神經病變,下肢動脈供血不足以及細菌感染等多種因素,引起足部疼痛、皮膚深潰瘍、肢端壞疽等病變,統稱為糖尿病足。好發於足部和下肢各關節,受累關節有廣泛骨質破壞和畸形。對於糖尿病患者的骨、關節問題的處理,強調注意預防,防止外傷、感染、積極治療末梢神經病變。

5.眼的其他病變

糖尿病除合併視網膜病變外,還可引起黃斑病、白內障、青光眼、屈光改變、虹膜睫狀體病變等。

6.糖尿病心肌病

四、糖尿病的檢測指標

糖尿病的檢測指標有如下幾種:

1.測定尿糖

尿糖陽性是診斷糖尿病的重要線索,但尿糖陰性不能排除糖尿病的可能。例如,當糖尿病患者併發腎小球硬化症時,腎小球濾過率降低,腎糖閾升高,此時雖然血糖升高,但尿糖呈假陰性。反之,在婦女妊娠時,腎糖閾降低,此時雖然血糖正常,但尿糖可呈陽性。一般來說,每日4次尿糖定性檢查(三餐餐前和晚上9~10時或分段檢查),和24小時尿糖定量可作為判斷療效指標,並且供調整降糖藥物劑量時的參考。

2.測定血糖

血糖升高是目前診斷糖尿病的主要依據。作糖尿病診斷時,主張用靜脈血漿測定,正常範圍為3.9~5.6mmol/L(70~100mg/dl)。血糖測定又是判斷糖尿病病情和控制情況的主要指標。

3.口服葡萄糖耐量試驗(OGTT)

當血糖高於正常範圍而又未達到診斷糖尿病標準者,需要進行口服葡萄糖耐量試驗(OGTT)。OGTT應在清晨進行。WHO推薦成人口服75克葡萄糖,溶於250~300毫升水中,5分鐘內飲完,2小時後再測靜脈血漿糖數值。兒童按每公斤體重1.75克計算,總量不超過75克。

4.測定糖化血紅蛋白A1和糖化血漿白蛋白

糖化血紅蛋白A1(GHbA1)為血紅蛋白中2條β鏈N端的纈氨酸與葡萄糖非酶化結合而成,其量與血糖濃度呈正相關,而且為不可逆反應,GHbA1有a、b、c三種,以GHbA1C為主要,正常人GHbA1