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營養療法逆轉糖尿病

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今天看CELL雜誌上發表的營養療法逆轉糖尿病的文章, 想起前幾天的一件事。

那天跟一位患者交代做糖耐量試驗的注意事項,

跟他說要保證最近3天吃的碳水化合物不低於150克。

這是規範操作的要求。

通常我不這樣嚴格要求患者。 但這一位患者是一年前確診的糖尿病, 一年來都控制良好, 目前做糖耐量檢查, 有可能會發現他已經轉變成非糖尿病了, 所以我希望能夠按照規範進行檢查。

這位患者比較年輕, 很快換算了告訴我說:三兩, 跟平時差不多, 能做到。

生米三兩含有的碳水和熟米不同, 如果是生米, 大概含有120克碳水, 加上其他食物, 或許也不能滿足要求。 所以我告訴他吃200克四兩, 又比劃了如果是熟的大米飯需要吃多少。

患者驚歎說, 這非得把我的血糖吃的高起來吧。

我感覺自己瞬間變成了壞人, 好像在時刻謀劃賺錢賣藥而不是看病。

對於還需要糖尿病啟蒙教育的患者,

解釋背後的道理會比較吃力, 所以我舉手投降了, 告訴他跟之前一樣吃, 不用變了。

為什麼做糖耐量試驗之前3天要保證每天至少150克的碳水化合物呢?

CELL上的一張圖, 能讓人非常清楚地明白背後的道理。

這張圖講的是在不同進食狀態下, 胰島的大小和裡面細胞數量的變化。

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CEL上的這項研究, 講的是給小鼠進行特別的飲食餵養, 可以讓1型糖尿病小鼠和沒有糖尿病的小鼠分泌胰島素的細胞再生。

這種飲食餵養類似於饑餓療法。 先給小鼠4天低熱量、低蛋白、低碳水和高脂肪的飲食, 之後恢復3天不限制熱量的正常飲食, 如此進行4~8個迴圈, 觀察小鼠胰島體積和胰島素分泌的情況。

最左邊的圖就是飲食療法之前的胰島,

中間的圖, 是在4天低熱量飲食之後, 糖尿病小鼠的胰島體積變小, 裡面的α細胞(分泌胰高糖素)和β細胞(分泌胰島素)數量都減少了, 一些性質不明的既不是α細胞也不是β細胞的細胞增加了, 同時處於中間狀態的可以向α細胞或者β細胞轉化的細胞增加了。

最右邊的圖是在恢復3天正常飲食後, 胰島體積增大一些, α細胞數量減少, 既不是α細胞也不是β細胞的性質不明細胞減少, 增殖中的β細胞和成熟β細胞增加。

經過8個迴圈, 糖尿病小鼠的胰島素分泌水準增加, 變得跟沒有糖尿病時一樣了。 文章裡面有胰島素水準的變化曲線, 我沒有放這裡。

回到真實生活中。

如果患者採用長期低碳水化合物的飲食, 他的胰島可能就會像中間的圖一樣,

能夠分泌胰島素的β細胞相對較少, 在進行糖耐量試驗的時候檢測到的胰島素水準會偏低, 不能反映他真正的實力。

既往的教科書沒有CELL這樣清楚的圖, 但講的是類似的道理。

人的能力是用進廢退, 人的身體好像也是這樣, 為了避免過度使用而損耗過度, 或者過度節省而徹底退化, 就得科學地折騰。

CELL上的研究做的似乎是這樣的嘗試。

同月的《科學》雜誌發表了在沒有糖尿病的人身上進行的研究, 整個研究設計參考CELL上的動物實驗。

根據人與小鼠的差別, 設計為每個月25-26天正常飲食, 每天的熱量大概2300千卡, 之後為連續5天低蛋白(11%)、低碳水(43%)、高不飽和脂肪(46%)的低熱量飲食, 每天的熱量約為750~1150千卡。

總共三個迴圈。

結果發現體重、腰圍、血壓、低密度脂蛋白膽固醇、甘油三酯和IGF-1都有下降, 肌肉含量增加。

這種飲食療法成功的原因, 是因為抑制了雷帕黴素靶蛋白(mTOR)和蛋白激酶A(PKA)兩個基因的活性。 這兩個基因在細胞的生長、存活、增殖、凋亡、血管生成等過程中都發揮著極其重要的生物學功能。

可以說, mTOR和PKA基因回答了為什麼有人怎麼吃也不胖、有人喝涼水也長胖的問題。

在正常飲食的時候, mTOR基因活性改變對代謝並沒有明顯的影響, 但在餵養高脂肪飲食的之後, mTOR基因正常的小鼠體重增加較多, 脂肪含量增加較多, 血糖升高明顯, 胰島素抵抗明顯。 如果mTOR基因活性被抑制, 同樣餵養高脂肪飲食, 雖然體重和脂肪含量也增加, 卻增加較少, 血糖沒有明顯升高。

PKA基因的作用類似。

CELL和SCIENCE上兩個研究令醫學界對於控制糖尿病、衰老、腫瘤和心血管疾病都充滿的期望,也有很多患者希望嘗試這種療法來促進自己的胰島β細胞再生。

在臨床上,有時會遇到自己長期低熱量飲食來控制糖尿病的患者。這樣的患者常常是猝不及防間被診斷為患有糖尿病,心理壓力巨大,孤獨地用頑強毅力控制自己的飲食、體重和疾病。

這種情況下,我們會擔憂糖友的健康和生命。

在饑餓狀態下,能量主要來自於脂肪分解功能,但逐漸地蛋白質也會分解功能。胖的人因為脂肪含量多因此能撐的比較久。

飲食治療,考慮的不只是血糖和體重,還要幫助患者獲得持久的健康和快樂,滿足人體對能量和多種維生素及礦物質的多種需求。

跟一些患者獨自的摸索相比,CELL和SCIENCE上兩項研究中的嘗試確實要安全很多。

醫院裡的營養師常常可以給患者提供更為專業和個性化的幫助,包括制定能夠持續減重、平穩血糖且又包含多種營養素的“營養處方”。

歡迎大家到我們的醫院進行醫療和營養諮詢。

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血糖沒有明顯升高。

PKA基因的作用類似。

CELL和SCIENCE上兩個研究令醫學界對於控制糖尿病、衰老、腫瘤和心血管疾病都充滿的期望,也有很多患者希望嘗試這種療法來促進自己的胰島β細胞再生。

在臨床上,有時會遇到自己長期低熱量飲食來控制糖尿病的患者。這樣的患者常常是猝不及防間被診斷為患有糖尿病,心理壓力巨大,孤獨地用頑強毅力控制自己的飲食、體重和疾病。

這種情況下,我們會擔憂糖友的健康和生命。

在饑餓狀態下,能量主要來自於脂肪分解功能,但逐漸地蛋白質也會分解功能。胖的人因為脂肪含量多因此能撐的比較久。

飲食治療,考慮的不只是血糖和體重,還要幫助患者獲得持久的健康和快樂,滿足人體對能量和多種維生素及礦物質的多種需求。

跟一些患者獨自的摸索相比,CELL和SCIENCE上兩項研究中的嘗試確實要安全很多。

醫院裡的營養師常常可以給患者提供更為專業和個性化的幫助,包括制定能夠持續減重、平穩血糖且又包含多種營養素的“營養處方”。

歡迎大家到我們的醫院進行醫療和營養諮詢。

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