哈爾濱工業大學生命科學與技術學院胡穎教授團隊， 在腫瘤細胞調控氧化應激的分子機制研究中取得重要進展。 相關學術論文日前發表於《腫瘤細胞》上。 該成果為制定高耐藥腫瘤的臨床新策略提供了重要思路。
人類細胞不可避免地暴露于來自於外界以及細胞內有氧代謝所產生的活性氧（ROS）， 少量 ROS 是調控細胞正常生理活動的重要信號分子， 高水準 ROS 則會殃及細胞內包括 DNA 在內的生物大分子， 致其損傷， 破壞其功能， 成為腫瘤發生的重要推動力。 研究表明， 腫瘤內活性氧的水準一般高於同一組織來源的正常對照。
圍繞活性氧分子調控的奧秘， 胡穎團隊首次發現 iASPP 蛋白具有抑制活性氧的重要功能。 研究表明， 利用多種分子生物學手段， 總伴有活性氧水準的改變， 並且這種改變在多種腫瘤細胞中普遍存在。 經研究發現， iASPP 抑制活性氧的功能主要經過調控抗氧化核心因數 Nrf2 實現， 利用小鼠模型研究， 證實瘤內 iASPP 表達被抑制。
臨床上腎癌的耐藥問題一直困擾腫瘤領域的專家學者。 該團隊進行的體外和小鼠荷瘤實驗均表明，