伯明罕大學的阿拉巴馬大學的研究人員已經創建了一個預防或阻礙臨床前模型中的牙腔的小分子。 抑制劑阻斷口服細菌中關鍵毒力酶的功能， 類似於將猴子扳手投入機械以阻塞齒輪的分子破壞。
在分子存在下， 變形鏈球菌 - 稱為齲齒的蛀牙的主要細菌原因是不能製造保護性和粘性生物膜， 允許其粘附到牙齒表面， 其中它通過生產乳酸。 這種對粘性生物膜的選擇性抑制似乎特別對抗變形鏈球菌， 並且抑制劑大大減少了餵食齲齒促進飲食的大鼠的齲齒。
研究人員在“ 科學報告 ”（Science Reports）的一篇文章中解釋說：“我們的化合物是藥物樣的， 非殺菌的並且易於合成， 並且在體內表現出非常有效的功效。 它是“可以發展成為預防和治療齲齒的治療藥物的優秀候選人”。
根據2015年全球疾病負擔研究報告， 全球約有23億人患有牙齒齲齒。 目前防止漱口水，
UAB藝術與科學學院化學副教授Sadanandan Velu博士說：“如果我們有能力選擇性地消除細菌形成生物膜的能力， 這將是巨大的進步。 ”研究員在研究中。
UAB微生物學系主任， 牙科醫學院兒科牙科教授Hui Wu博士說：“在廣泛的定義微生物群中， 使用針對複雜微生物群落中的特定病原體的化學探針， 這是特別令人興奮的。 中心和研究的首席調查員。
“這種選擇性鉛抑制劑在牙科設置中的成功開發提供了一個概念證明， 即基礎細菌的選擇性靶向有望用於新治療的設計。 ” “這與許多難以捉摸的人類疾病有關， 因為微生物與整體健康和疾病有關。
吳先生的專長是細菌學和生物化學， Velu's是基於結構的藥物設計。 他們的跨學科研究還包括UAB醫學院微生物系的研究人員。
研究細節
葡聚糖生物膜由三個變異鏈球菌葡糖基轉移酶或Gtf酶製成。 GtfC葡糖基轉移酶的晶體結構是已知的， UAB研究人員使用該結構通過電腦類比篩選500,000種藥物樣化合物用於在酶的活性位點結合。
＃G43抑制酶GtfB和GtfC的活性， 對GtfB具有微摩爾親和力， 對GtfC具有納摩爾親和力。 ＃G43不抑制gtfC基因的表達， 並且不影響變形鏈球菌和其他幾種口服細菌的生長和活力。 另外， ＃G43沒有抑制其他幾種口服鏈球菌的生物膜生產。
在齲齒的大鼠模型中， 低蔗糖飲食的動物用變形鏈球菌感染， 並且他們的牙齒用#G43每天兩次局部處理四周。
“總而言之， ”Wu和Velu在他們的文章中寫道：“使用基於結構的設計， 我們開發出了一種獨特的低微摩爾生物膜抑制劑， 通過與重要的毒力因數Gtfs結合來瞄準變形鏈黴菌Gtfs。
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