窒息性氣體（asphyxiating gas）不僅生產環境中常見， 也是家庭生活中常見毒物之一， 按其性質可分兩類：
化學窒息氣體
是指能影響血液氧的攜帶輸送或損害組織對氧的利用的氣體， 如一氧化碳（CO， carbon monoxide）、硫化氫（H2S， hydrogen sulfide）、氰化氫（HCN， hydrogen cyanide）、苯胺（C2H5NH2， aniline）等。 CO在含碳物質氧化不全和以CO為原料的作業和環境中遇到， 如煉焦、金屬冶煉、窯爐、火災現場、光氣和合成氨製造、煤氣發生爐、以及家庭內生活用煤的不完全燃燒、煤氣灶漏氣等。 H2S， 有臭蛋樣氣味的氣體， 多見於含硫礦物或硫化物的還原及動植物蛋白質腐敗有關環境， 如石油提煉、化纖紡絲、皮革脫毛、合成橡膠及硫化染料生產；制糖釀酒、醬菜加工、汙物處理、下水道疏通等過程。
單純窒息性氣體
是指能引起組織供氧不足發生窒息的無毒微毒氣體和惰性氣體。 在高濃度下使空氣氧分壓降低， 致使機體動脈血血紅蛋白氧飽和度和動脈血氧分壓降低， 導致組織供氧不足， 引起缺氧， 如氮（N2,nitrogen）、甲烷（CH4， methane）、二氧化碳（CO2， carbon dioxide）等。 CH4見於腐殖化環境和礦井；CO2見於酒池、地窖、礦井尾部和深井。
一氧化碳的危害
CO經肺泡吸收進入血液迴圈， 與血紅蛋白形成碳氧血紅蛋白（HbCO）。 CO與血紅蛋白的親和力較氧與血紅蛋白的親和力大300倍， 而HbCO的解離速度較氧合血紅蛋白（HbO2）慢3600倍， 且可影響HbO2的解離， 引起組織缺氧。 CO所致組織缺氧及其程度取決於以下因素：
1．HbCO飽和度 以下式表示：K=CT。 其中， K為HbCO飽和度；C為濃度（mg/m3）；T為時間（h）。 空氣中CO濃度愈高， 肺泡氣中CO分壓愈大， 血液中HbCO飽和度愈高。
2．飽和的時間越長， 則HbCO形成的愈多。 HbCO為可逆複合物， 吸入空氣中CO分壓降低， HbCO逐漸解離， 並排出CO。 CO並排期與空氣中O2分壓呈反比， 吸入高氧分壓氣體， 可加速HbCO解離和CO排出， 縮短CO半排期， 如吸入氧分壓為0.21大氣壓時， 半排期平均為320分鐘；吸入三個大氣壓純氧， 則半排期縮短為23.5分鐘。
3．每分鐘肺通氣量 勞動量大， 空氣和血液中CO達到平衡的時間縮短。
CO尚能與肌肛蛋白結合， 影響氧從毛細血管彌散到細胞線粒體；和還原型細胞色素兩價鐵結合， 阻斷電子傳遞， 抑制細胞的氧化和呼吸。
HbCO形成引起動脈血氧量降低，
硫化氫的危害
硫化氫與粘膜表現的鈉作用， 生成硫化鈉；與細胞色素氧化酶中的三價鐵和穀胱苷肽結合，
氰化氫的危害
HCN主要經呼吸道吸入， 高濃度可經皮膚吸收， 氰氫酸也可經消化道吸收。 被吸收的CN-， 部分在硫氰酸用下， 與含巰基的胱氨酸、半胱氨酸、穀胱苷肽等結合， 形成硫氰酸鹽排出體外；體內的CN-可抑制多種酶， 主要是與細胞色素氧化酶的三價鐵結合，
窒息性氣體的發病的具體表現
窒息性氣體所致急性窒息的重要特徵是意識障礙、突然昏倒， 需排除心血管意外和中暑， 判定窒息病因， 以採取正確的急救和預防對策。 在無快速環境檢測或一時難以進行檢測的情況下， 可依據下列幾方面作出初步判斷：
1．接觸窒息性氣體的判斷 分析生產過程、生產設備和環境中的原料、中間產品、成品及“三廢”的性質。 例如，皮革廠污水H2S可來自皮毛動物蛋白腐敗和脫毛劑硫化鈉還原；酒池在不同條件下可以產生二種不同的窒息性氣體；高濃度CO2伴氧分壓降低或H2S為主的混合氣體。
2．發病過程與臨床表現 高濃度窒息氣體吸入所致窒息，具有發病驟急，突然昏倒，多無先兆，病死率高等共同特點。患者在感到不適與難以忍受時，即已昏倒在地，即“閃電樣”發病。在一定條件下，粘膜刺激症狀、皮膚粘膜顏色和紫紺，以及防毒面具的預防效果，均可作分析的依據。
3．接觸人群的流行病學 群體發病，結合氣象條件，分析與排除心、腦血管意外和中暑。
以急性CO中毒為例，其診斷及分級標準如下：
1.接觸反應 出現頭痛、頭昏、心悸、噁心等症狀，吸入新鮮空氣後症狀消失者。
2．輕度中毒 具有以下任何一項表現者：（1）出現劇烈的頭痛、頭昏、四肢無力、噁心、嘔吐；（2）輕度至中度意識障礙，但無昏迷者。血液HbCO消度可高於10%。
3．中度中毒 除有上述症狀外，表現出淺至中度昏迷，經搶救後恢復且無明顯併發症者。血液HbCO濃度可高於30%。
4.重度中毒 具備以下任何一項表現者：（1）意識障礙程度達深昏迷或去大腦皮層狀態；（2）患有意識障礙且併發有下列任何一項表現者：①腦水腫；②休克或嚴重心肌損害；③肺水腫；④呼吸衰竭；⑤上消化道出血；⑥腦局灶損害，如錐體系或錐體外系損害體征。HbCO濃度可高於50%。
5.急性CO中毒遲發腦病（神經精神後發症）急性CO中毒意識障礙恢復後，約經2～60天的“假愈期”，又出現下列臨床表現之一者：（1）精神及意識障礙呈癡呆狀態，譫妄狀態或去大腦皮層狀態；（2）錐體外系神經障礙出現帕金森綜合征表現；（3）錐體外系神經損害（如偏癱、病理反射陽性或小便失禁等）；（4）大腦皮層局灶性功能障礙，如失語、失明等，或出現繼發性癲癇。頭部CT檢查可發現腦部有病理性密度減低壓；腦電圖檢查可發現中度及高度異常。
窒息事故的預防
窒息事故的主要原因是：設備缺陷與洩漏，違章操作或缺乏安全作業規程，家庭室內用煤爐取暖。窒息死亡大多在現聲或送院途中發生，現場死亡除了窒息性氣體濃度高以外，主要由於事故發生後，不明窒息原因，不作通風，無安全措施下救人，且救人者自身窒息死亡；缺乏有效防護面具；勞動組合不善，進入窒息環境單獨操作，致使不能及時發現與搶救，或窒息昏倒于水中溺死。據此，預防窒息的重點在於：
管理方案
1.定期進行設備的檢修，防止洩漏。
2．窒息環境樹立標幟，裝置自動報警設備，如CO報警器等。
3．嚴格執行安全操作規程。對職工，尤其是青工、臨時工上崗前進行安全與健康教育。
4．普及急救互救訓練，添置有效防護面具，並定期進行維修與有效性檢測。
5．進入高濃度或通風不良的窒息環境作業或搶救前，應進行有效通風換氣，通風量不少於環境容量三倍，戴防護面具，並有人保護。高濃度H2S、HCN環境短期作業，除上述措施外，可口服4-二甲氨基苯酚（4-DMAP）180mg和對氨基苯丙酮（PAPP）90mg，進行預防，20分鐘即顯效。4DMAP作用快、藥效短；PAPP作用慢，藥效持久。
現場處置
窒息搶救，關鍵在及時，要重在現場。
1.儘快將患者救離窒息環境，吸入新鮮空氣。
2.觀察生命體征。呼吸停止者，即行人工呼吸，給予呼吸興奮劑。
3.窒息伴肺水腫者，給予糖皮質激素。
如何控制？
1.預防H2S中毒性肺水腫的發生發展。早期、足量、短程使用激素。
2.預防CO中毒性腦水腫和遲發性神經精神後發症，作高壓氧治療或面罩加壓給氧。
3.對角膜潰瘍等進行對症處理。
2．發病過程與臨床表現 高濃度窒息氣體吸入所致窒息，具有發病驟急，突然昏倒，多無先兆，病死率高等共同特點。患者在感到不適與難以忍受時，即已昏倒在地，即“閃電樣”發病。在一定條件下，粘膜刺激症狀、皮膚粘膜顏色和紫紺，以及防毒面具的預防效果，均可作分析的依據。
3．接觸人群的流行病學 群體發病，結合氣象條件，分析與排除心、腦血管意外和中暑。
以急性CO中毒為例，其診斷及分級標準如下：
1.接觸反應 出現頭痛、頭昏、心悸、噁心等症狀，吸入新鮮空氣後症狀消失者。
2．輕度中毒 具有以下任何一項表現者：（1）出現劇烈的頭痛、頭昏、四肢無力、噁心、嘔吐；（2）輕度至中度意識障礙，但無昏迷者。血液HbCO消度可高於10%。
3．中度中毒 除有上述症狀外，表現出淺至中度昏迷，經搶救後恢復且無明顯併發症者。血液HbCO濃度可高於30%。
4.重度中毒 具備以下任何一項表現者：（1）意識障礙程度達深昏迷或去大腦皮層狀態；（2）患有意識障礙且併發有下列任何一項表現者：①腦水腫；②休克或嚴重心肌損害；③肺水腫；④呼吸衰竭；⑤上消化道出血；⑥腦局灶損害，如錐體系或錐體外系損害體征。HbCO濃度可高於50%。
5.急性CO中毒遲發腦病（神經精神後發症）急性CO中毒意識障礙恢復後，約經2～60天的“假愈期”，又出現下列臨床表現之一者：（1）精神及意識障礙呈癡呆狀態，譫妄狀態或去大腦皮層狀態；（2）錐體外系神經障礙出現帕金森綜合征表現；（3）錐體外系神經損害（如偏癱、病理反射陽性或小便失禁等）；（4）大腦皮層局灶性功能障礙，如失語、失明等，或出現繼發性癲癇。頭部CT檢查可發現腦部有病理性密度減低壓；腦電圖檢查可發現中度及高度異常。
窒息事故的預防
窒息事故的主要原因是：設備缺陷與洩漏，違章操作或缺乏安全作業規程，家庭室內用煤爐取暖。窒息死亡大多在現聲或送院途中發生，現場死亡除了窒息性氣體濃度高以外，主要由於事故發生後，不明窒息原因，不作通風，無安全措施下救人，且救人者自身窒息死亡；缺乏有效防護面具；勞動組合不善，進入窒息環境單獨操作，致使不能及時發現與搶救，或窒息昏倒于水中溺死。據此，預防窒息的重點在於：
管理方案
1.定期進行設備的檢修，防止洩漏。
2．窒息環境樹立標幟，裝置自動報警設備，如CO報警器等。
3．嚴格執行安全操作規程。對職工，尤其是青工、臨時工上崗前進行安全與健康教育。
4．普及急救互救訓練，添置有效防護面具，並定期進行維修與有效性檢測。
5．進入高濃度或通風不良的窒息環境作業或搶救前，應進行有效通風換氣，通風量不少於環境容量三倍，戴防護面具，並有人保護。高濃度H2S、HCN環境短期作業，除上述措施外，可口服4-二甲氨基苯酚（4-DMAP）180mg和對氨基苯丙酮（PAPP）90mg，進行預防，20分鐘即顯效。4DMAP作用快、藥效短；PAPP作用慢，藥效持久。
現場處置
窒息搶救，關鍵在及時，要重在現場。
1.儘快將患者救離窒息環境，吸入新鮮空氣。
2.觀察生命體征。呼吸停止者，即行人工呼吸，給予呼吸興奮劑。
3.窒息伴肺水腫者，給予糖皮質激素。
如何控制？
1.預防H2S中毒性肺水腫的發生發展。早期、足量、短程使用激素。
2.預防CO中毒性腦水腫和遲發性神經精神後發症，作高壓氧治療或面罩加壓給氧。
3.對角膜潰瘍等進行對症處理。