感覺餓的時候， 看到食物上桌心裡會滿足。 但是一旦到嘴的食物被撤走， 這種令人不快的饑餓感會再次出現， 直至真正吃到食物。
這種看似簡單的生活經驗背後卻有著複雜的生物學機制——最新一篇發表在《Cell Reports》期刊上的文章揭示， 雖然食物的視覺、氣味刺激能夠暫時性關閉控制飲食的神經元， 但是饑餓神經元只有接收到來自於胃部的信號（吸收到卡路里）才會真正關閉。
“當神經元處於活躍狀態， 它們會傳遞出‘你最好去吃點東西’、‘你餓了’的信號。 ” 文章作者、賓夕法尼亞大學的生物系助理教授J. Nicholas Betley表示，
饑餓神經元
大腦的下丘腦區域負責控制饑餓感， 包含一類饑餓敏感細胞——AGRP神經元。 在早期的研究中， Betley團隊發現， 當饑餓時， 動物的AGRP神經元會顯著活躍。 開始進食或者僅僅聞到、看到食物時， 這些神經元活躍度會迅速減少。
現在， 研究團隊想要區分“看/聞食物”與“真正吃到食物”對AGRP神經元的影響。
關鍵是吃到含有熱量的食物
同樣以轉基因小鼠為模型， 利用鈣元素（神經元活動標誌物）增加AGRP神經元一受體分子的螢光性， 從而便於研究人員追蹤神經元的活動模式。 當研究人員讓小鼠看到食物時， 其AGRP神經元活躍度會下降， 並在進食後一直保持低水準。
但是， 如果小鼠得到的是它們從未見過的食物， 依然能夠表現出正常的飽腹感嗎？為了找到答案， 研究人員給小鼠食用一種草莓口味、不含熱量的凝膠（陌生的食物）， 結果顯示， 僅僅看或者聞食物， 並不會影響AGRP神經元的活躍水準。
當攝取這一凝膠食物之後， 小鼠AGRP神經元活躍水準會出現短暫的降低， 大約持續200秒。 而且， 當反復試驗之後， 小鼠饑餓神經元活躍水準降低的效果會下降， 持續時間會縮短。 這表明， 小鼠將凝膠的味道與其缺乏熱量聯繫起來了。 所以， 饑餓神經元“識破騙局”， 重新回到活躍狀態。
而且， 當這些動物隨後食用一種有熱量的凝膠（味道一樣）時， AGRP神經元的活躍度會降低， 且保持在低水準。 即便研究人員進行反向試驗——先吃含熱量的凝膠，
這意味著， 小鼠大腦內的神經回路會將食物的視覺、嗅覺刺激與卡路里關聯起來。 簡單的視覺、嗅覺刺激並不能抑制饑餓神經元的活躍度。
3種激素會抑制饑餓神經元
為了證實只有含有熱量的食物才會抑制饑餓神經元， 研究團隊直接將食物注入小鼠胃部。 結果發現， AGRP神經元的活躍度取決於食物的劑量和存在時間。 簡而言之， 小鼠胃部卡路里越多， 神經元活動降低越明顯。
很顯然， 這些營養物質會給大腦傳遞了一個信號。 但是， 如何做到的呢？研究人員發現， 消化過程中分泌的激素（例如縮膽囊素、胰澱素、肽酪氨酸）， 會抑制AGRP神經元。 當研究人員將這3種激素（低劑量）混合在一起，
雖然基於這3種激素的治療方法已經成功適用於人類， 但是有效劑量常常會導致噁心。 現在在小鼠身上， 研究人員並未發現不適症狀， 因為每一個激素都是低劑量。
Betley團隊希望進一步探索這些激素抑制饑餓神經元的原理， 從而找到一種模擬腸道營養的方法。
少量、多次攝取食物是否會降低神經元的活躍度， 從而減少食物總攝取量？Betley提出疑問， 他希望借助這些基礎性研究找到更好的飲食方式， 從而達到控制體重的效果， 為減少暴飲暴食、治療肥胖提供潛在思路。
參考資料：