這一突破成果得益于腦成像技術的發展——正電子發射電腦斷層掃描（PET）技術的發展讓科學家們能夠觀察患者的大腦（不再依賴於解剖已去世患者的大腦）。
劍橋大學的科學家們借助于PET技術分析了17名阿爾茲海默症患者的大腦， 找到了Tau蛋白在大腦不同區域內傳染的證據。 相關研究成果發表在最新一期的《Brain》雜誌。
關於Tau蛋白的假設
已有研究表明， 這一神經退行性疾病與兩種在大腦中異常累積的蛋白有關：Tau蛋白和β-澱粉樣蛋白（Aβ）。 最主流的推斷是：β-澱粉樣蛋白最先累積， 引發神經元突觸功能障礙、Tau蛋白過度磷酸化和繼發炎性反應， 導致神經元變性死亡， 從而吞噬記憶、認知等功能。
科學家們一直在猜測Tau蛋白在大腦中出現的細節， 有3個假設：
1）“跨神經元傳播”（transneuronal spread）假說：Tau蛋白在一個位置累積， 隨後擴散到其他腦區域， 引發連鎖反應。 這一推測最有利的說明是一項以小鼠為模型的研究——當小鼠被注入異常的人Tau蛋白，
2）“代謝脆弱”（metabolic vulnerability）假說：Tau蛋白在神經細胞內產生（並不傳播）， 但是不同細胞對該蛋白的敏感度不同（新陳代謝需求不同）， 從而造成不同的影響。
3）“營養支持”（trophic support）假說：Tau蛋白不傳播， 但是一些大腦區域比其他區域更容易受其傷害， 這主要與營養缺乏或者基因表達模式有關。
有科學家對第一個推測提出質疑， 因為小鼠研究中注射的Tau蛋白量遠遠超出正常癡呆患者大腦內的致病蛋白量。 而且， 科學家們認為， 蛋白質在小鼠大腦中會快速傳播， 但是在人類大腦中傳播較慢。 但是， 一直未有定論。
新發現作證假設
來自劍橋大學臨床神經科學專家James Rowe教授和團隊找到了答案——在研究了阿爾茲海默症患者大腦內部的功能聯繫，
文章第一作者Thomas Cope認為， 這一發現意味著， Tau蛋白會伴隨著功能相連的神經元而擴散開， 並逐層累積到週邊。 這一傳播方式類似於流感病毒， 病毒最先傳染的是病人身邊的人， 隨後再傳遞給其他有過接觸的人。
Tau蛋白最初出現于AD患者大腦的內嗅皮質區， 位於海馬區（主管記憶功能）旁邊。 這或許是癡呆患者最先出現記憶衰退的原因。 而且， Tau蛋白會在大腦中傳播， 感染和破壞神經細胞， 導致患者的症狀越來越嚴重。
在阿爾茲海默症患者大腦中， Tau蛋白的傳播比較隨機， 這或許可以解釋患者為什麼會出現記憶、認知混亂的症狀。
參考資料：