隱形聽力損失：
雜訊主要通過對聽覺感受器－內耳耳蝸的多種損傷導致聽力損失。
根據對於耳蝸內、外毛細胞功能分工的理解， 雜訊致聽覺閾值升高主要是因為其對外毛細胞（OHC）及其附屬結構造成的可逆或不可逆損傷的結果。
OHC對聲刺激相對敏感， 而內毛細胞（IHC）只有在更強的聲刺激條件下， 並且OHC已經出現大量死亡的情況下才會有輕度的缺失。
IHC 與I型螺旋神經節神經元（SGN）細胞形成突觸， 主要負責聽覺信號向中樞的傳輸， 而選擇性的殺死部分IHC並不影響聽覺閾值。
臨床上， 雜訊對IHC-SGN突觸的這種損傷效應在以聽閾為觀察指標的聽力學檢查中難以被發現，
本文結合本實驗室的工作， 根據近期相關研究領域的研究結果， 就雜訊致隱性聽力損失的生理病理基礎進行綜述， 並探討此種隱性聽力損失的臨床意義， 特別是在老年性聽力障礙中的可能作用。
1. 耳蝸IHC-SGN突觸的結構和功能特徵
耳蝸IHC與SGN所形成的突觸是特殊的帶狀體突觸， 此種突觸僅僅存在於視網膜和內耳耳蝸以及其他少數感受器， 因該突觸的突觸前膜內特殊的帶狀電子緻密結構而得名。
在功能上， 突觸前的感受器細胞在接受不同強度刺激時產生等級性的去極化反應， 帶狀體的重要作用是產生與去極化程度相應的神經遞質釋放， 確保突觸間遞質釋放的快速和持久性。
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帶狀體的機構和分子組成
電鏡結果顯示哺乳動物耳蝸內毛細胞帶狀體呈橢圓形、球形或杆狀截面， 直徑約為100~200 nm；以帶狀體為核心， 距帶狀體表面約20nm的範圍內， 聚集著數十個囊泡， 其中數個囊泡靠近突觸前膜活性區（active zone）， 而帶狀體具有募集神經遞質囊泡的功能。
帶狀體包含多種蛋白成分， 其中ribeye是構成帶狀體結構的骨架蛋白。
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帶狀體突觸的工作特徵
帶狀體突觸的功能特點是對刺激信號有快速和持久的回應能力。
推測帶狀體的主要作用之一是募集游離於胞質中的遞質囊泡並運輸到突觸前活性區， 以保證在刺激來臨時囊泡的快速釋放。
帶狀體促進突觸囊泡移動、釋放的功能對突觸回應速度至關重要。
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內毛細胞帶狀體突觸的部位和功能差異
最新的免疫組化研究發現內毛細胞內側的帶狀體突觸， 突觸前的帶狀體體積較大， 突觸後的傳入神經纖維末梢較小；
而位於柯蒂氏隧道側（外側）的帶狀體突觸則相反， 其突觸前帶狀體較小， 突觸後傳入神經纖維末梢較大.
這些發現可能是不同部位帶狀體突觸功能差異的結構基礎， 但是目前還不清楚毛細胞不同部位帶狀體大小差異的形成原因， 以及這種差異影響突觸功能的確切機理。
最近更有研究提示， 在安靜環境下聽覺資訊的傳入主要依賴高SR的聽神經纖維；在嘈雜環境下， 聽覺資訊的傳入主要依賴低SR聽神經纖維。
2. 雜訊性隱形聽力損失與帶狀體突觸損傷和修復 >>>>
雜訊暴露後IHC-SGN之間帶狀體突觸的損傷和修復
早研究發現雜訊對IHC-SGN之間帶狀體突觸有明顯損傷效應， 但是以往研究集中於雜訊對突觸後終端的破壞效應， 而且根據非定量資料所顯示的結果錯誤地認為， 雜訊所致的帶狀體突觸損傷是完全可逆的。
但Liberman實驗室的最新研究認為， 雜訊所致帶狀體突觸的破壞基本上是不可逆的， 損傷的突觸不可能被重建。
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雜訊所致隱性聽力損失與耳蝸信號處理障礙
根據最新研究進展，
事實上聽閾對於散在的聽神經損傷並不敏感， 損傷部分耳蝸聽神經纖維並不影響動物的聽閾；
但是， 雜訊對突觸的損傷導致所支配的聽神經纖維失去功能， 殘存突觸連接的聽神經放電反應能力也可能下降， 這兩種改變均可導致CAP幅度大幅下降。
未導致閾移的雜訊暴露確實能導致動物出現不能完全恢復的CAP幅度降低， 且CAP下降的幅度要大於帶狀體突觸減少的程度， 提示殘存或修復的突觸可能存在功能缺陷；
相應地， 雜訊暴露後殘存的和修復的聽神經單纖維的驅動放電率較對照組明顯下降；
因此， 雜訊性隱性聽力損失的兩種重要病理改變是大量突觸和聽神經的廢用， 以及殘存突觸和聽神經對聲音回應能力的下降，從而導致聽覺系統強度編碼能力的缺陷。除此之外，雜訊性隱性聽力損失還會出現第三種病理改變，即突觸傳遞速度下降。
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雜訊致突觸損傷的可能機制
臨床上有一類聽神經病患者，其毛細胞功能正常，但是卻出現明顯的聽神經反應能力的缺失，雖然其潛在的病理機制還不清楚，但理論上可以認為是由於毛細胞與聽神經纖維（ANFs）之間遞質釋放障礙，導致聽神經動作電位傳導異常所致。
耳畸蛋白（otoferlin）表達于內毛細胞，可能控制著毛細胞與遞質囊泡的釋放，該蛋白的突變，導致毛細胞遞質釋放障礙。
目前研究認為雜訊導致的聽覺損害，除了聽覺感受器的損傷，還會導致聽覺通路的繼發性損傷，這些繼發性損傷可能與聽覺感受器的損傷有著密切的關係。
3. 雜訊性隱性聽力損失的臨床意義和未來研究方向
雜訊性隱性聽力損失中，最新發現的聽神經功能病理改變有助於理解老年個體聽覺功能障礙發生的機制。
研究顯示低自發性放電率的突觸對雜訊損傷相對敏感，在無閾移雜訊損傷中這些突觸損失較多，而且伴隨突觸修復過程延遲出現的聽神經的強度、時間編碼功能障礙也在低自發性放電率聽神經纖維更為嚴重；在嘈雜環境下，聽覺資訊的傳入主要依賴低自發性放電率聽神經纖維。
這些結果提示隱性內耳損傷隨年齡增長的累積效應可能是老年個體在嘈雜環境中聽覺理解困難的重要乃至主要原因之一。
雜訊性隱性聽力損失的研究擴展了雜訊性聽力損傷的定義，其對聽覺功能的隱性損傷和機制可能與雜訊性帶狀體突觸損傷的機理相關。
雜訊對帶狀體突觸後終端的研究已經有很多，其機理也基本明確為谷氨酸遞質引起的興奮性毒性，但是雜訊損傷突觸前帶狀體的可能機制目前尚無明確線索。
已知視網膜視杆細胞中的帶狀體在強光刺激下分解，暗環境中重新組裝，這是視網膜光敏感調節的正常過程，但是目前對這個過程的調控機制一無所知；IHC內是否存在同樣的生理變化過程還有待進一步探究。
開展上述研究將促進對雜訊性聾發病機制以及雜訊性隱性聽力損失對個體影響的全面理解，有利於提高個體的防護意識，為防護雜訊提供依據。
以及殘存突觸和聽神經對聲音回應能力的下降，從而導致聽覺系統強度編碼能力的缺陷。除此之外，雜訊性隱性聽力損失還會出現第三種病理改變，即突觸傳遞速度下降。>>>>
雜訊致突觸損傷的可能機制
臨床上有一類聽神經病患者，其毛細胞功能正常，但是卻出現明顯的聽神經反應能力的缺失，雖然其潛在的病理機制還不清楚，但理論上可以認為是由於毛細胞與聽神經纖維（ANFs）之間遞質釋放障礙，導致聽神經動作電位傳導異常所致。
耳畸蛋白（otoferlin）表達于內毛細胞，可能控制著毛細胞與遞質囊泡的釋放，該蛋白的突變，導致毛細胞遞質釋放障礙。
目前研究認為雜訊導致的聽覺損害，除了聽覺感受器的損傷，還會導致聽覺通路的繼發性損傷，這些繼發性損傷可能與聽覺感受器的損傷有著密切的關係。
3. 雜訊性隱性聽力損失的臨床意義和未來研究方向
雜訊性隱性聽力損失中，最新發現的聽神經功能病理改變有助於理解老年個體聽覺功能障礙發生的機制。
研究顯示低自發性放電率的突觸對雜訊損傷相對敏感，在無閾移雜訊損傷中這些突觸損失較多，而且伴隨突觸修復過程延遲出現的聽神經的強度、時間編碼功能障礙也在低自發性放電率聽神經纖維更為嚴重；在嘈雜環境下，聽覺資訊的傳入主要依賴低自發性放電率聽神經纖維。
這些結果提示隱性內耳損傷隨年齡增長的累積效應可能是老年個體在嘈雜環境中聽覺理解困難的重要乃至主要原因之一。
雜訊性隱性聽力損失的研究擴展了雜訊性聽力損傷的定義，其對聽覺功能的隱性損傷和機制可能與雜訊性帶狀體突觸損傷的機理相關。
雜訊對帶狀體突觸後終端的研究已經有很多，其機理也基本明確為谷氨酸遞質引起的興奮性毒性，但是雜訊損傷突觸前帶狀體的可能機制目前尚無明確線索。
已知視網膜視杆細胞中的帶狀體在強光刺激下分解，暗環境中重新組裝，這是視網膜光敏感調節的正常過程，但是目前對這個過程的調控機制一無所知；IHC內是否存在同樣的生理變化過程還有待進一步探究。
開展上述研究將促進對雜訊性聾發病機制以及雜訊性隱性聽力損失對個體影響的全面理解，有利於提高個體的防護意識，為防護雜訊提供依據。