在上篇中， 我們會著重介紹呼吸的基本原理， 即呼吸的神經控制機制、化學控制機制、生物力學機制、錯誤呼吸模式造成的問題。
1、呼吸的神經控制機制
2、呼吸的化學控制機制
3、呼吸的生物力學機制
4、呼氣肌與吸氣肌
5、錯誤呼吸模式造成的問題
呼吸的神經控制機制
一個正常的呼吸運動任務必須是經由神經系統皮質下控制的。 腦幹下方的延髓裡的呼吸中樞。 呼吸中樞控制著呼吸的節律性。 向呼吸肌發出信號， 接受來自化學感受器和肺部機械感受器的回饋。
呼吸可分為有意識的喚醒與支配動作過程以及無意識的動作過程。
正常的呼吸運動是屬於無意識的動作， 通過自主神經系統控制， 高效協調的， 不需要思考。 只要這個系統的功能是正常的， 就會無意識的運轉。
當我們刻意去調節呼吸時說明呼吸是可以受意志所控制的。 這是一種有意識的動作過程。 比如在吐氣後馬上做一個吸氣的動作， 這時是啟動了大腦皮質所引發的吸氣過程， 並非無意識的自然呼吸節律。
在臨床應用上可以採取不同的啟動控制呼吸的方法， 會引發不同的神經反應。 當我們有意識地去控制呼吸的節律時， 直接性的大腦皮質經皮質脊髓束傳導， 實現呼吸模式完全自主控制。 間接性地控制呼吸可以利用本體感覺刺激感受器， 達到呼吸中樞控制呼吸的過程。
呼吸的化學控制機制
呼吸使得我們從吸入的空氣中攝取氧氣， 隨呼出的空氣排出二氧化碳。
在呼吸中樞裡， 敏感性化學接收器會記錄血液中二氧化碳的濃度， 呼吸的動力是靠血中的二氧化碳的濃度而非氧氣的濃度調節。
隨著人體活動量的不同， 消耗的氧氣以及產生的二氧化碳都會隨著活動量的大小去調節。
當二氧化碳的濃度增加， 增加吸氣與吐氣肌群的呼吸神經元的活性， 刺激呼吸的更快。 反之， 降低消耗的氧氣， 就更能降低二氧化碳的生成， 將減少呼吸的動力。
呼吸的生物力學機制
根據呼吸時的強度，可以分為安靜呼吸和用力呼吸。安靜呼吸發生在相對靜止的活動中，用力呼吸發生用力的過程中。
經由神經與化學機制刺激肌肉收縮，造成肋骨腔擴張而引發吸氣。
在生物力學的角度，正常的靜止的呼吸的吐氣是被動的，不需要控制的。幾乎不需要肌肉的收縮來説明。呼吸是氣體吸入和呼出肺部的機械性過程。
▼ 吸氣時：
① 膈向下的活塞式運動來增加上下方向的直徑（吸氣時主動下降，呼氣是被動上升）；
② 胸骨上提（胸腔側面的肋間肌收縮），通過使肋骨繞其脊柱附著轉動來增加前後方向的直徑；
③ 下肋打開（位於胸骨旁的肋間內肌和脊柱旁的肋提肌收縮），通過使肋骨繞其胸骨附著轉動來增加左右方向的直徑；
④當腹肌收縮腹壓增加腹腔內容物對中心腱提供支援並產生阻力時，膈肌的收縮能使其下肋緣和下肋上提並展開。用力吸氣肌還可以在靜止時幫助補償主要吸氣肌的無力。
▼ 用力呼氣時：
腹肌能將腹腔內容物向上擠壓，下拉胸廓排出空氣；胸橫肌、肋間內肌和肋下肌均下拉胸骨減少胸腔容積
所以，呼吸時，通過收縮胸腔和肺部把氣體送出體外。
安靜呼氣是一個被動過程，不需要肌肉收縮，依靠肺部、胸腔和被牽拉肌肉的回彈，類似於氣球放氣的過程。用力呼氣（咳嗽、打噴嚏、吹蠟燭等），需要用到呼氣的肌肉，例如腹肌的收縮。
呼吸遵循「波爾定律」：氣體的體積和壓力成反比。吸氣時胸廓和胸腔體積擴張，橫膈膜的圓頂下降，這兩個因素增加了胸腔的體積，然後肺內的壓力下降，氣體進入肺部，類似於注射器將氣體或者液體吸入空腔。
呼氣肌與吸氣肌
人體中呼氣肌和吸氣肌共20多塊 ，最主要的吸氣肌則是膈肌，其餘輔助呼吸肌包括著胸鎖乳突肌、斜角肌等。（如果胸鎖乳突肌和斜角肌過緊說明呼吸主要由這兩塊來代償了）
吸氣是一個需要肌肉參與的主動過程，60-80%的吸氣由膈肌完成，平靜呼氣是一個被動過程，主要靠肺的彈性回位元完成，因此所有的呼氣肌都是呼吸輔助肌。
膈肌如果出現損傷或力量變弱，其吸氣功能就會變低，容易引起一系列別的代償。（附著在鎖骨上的胸鎖乳突肌、附著在肋骨上方的斜角肌、和附著在肋骨裡面的肋間外肌以及胸大肌、胸小肌、前鋸肌）
▼ 膈肌的解剖學結構
呼吸最主要的一塊肌肉就是膈肌（橫膈膜），在解剖學上可分為以下三個部分：分別是肋骨橫隔、中心韌帶與橫隔膜腳。肋骨橫隔是連接到肋骨邊緣與中心韌帶，而橫隔膜腳則是連接中心韌帶與腰椎椎體。
肌肉分為前方的胸骨部（劍突後面），外側的肋骨部（第7-12肋和肋軟骨內面）和後方的腰椎部（兩條肌腳附著於L1-3椎體，L2橫突），雙側腰椎部還附著於兩條弓狀韌帶（一條從脊椎跨越到橫突，另一條從橫突延伸到第十二肋），弓狀韌帶還在後方為腰大肌和腰方肌提供通路。
膈上有主動脈、腔靜脈和食管穿過。膈肌受膈神經支配（C345）。
錯誤的呼吸模式造成的問題
綜上所述，人體大約有20塊主動肌和輔助肌參與呼吸運動，這些肌肉幾乎都發揮著穩定姿態的作用，其中膈肌、肋間肌、斜角肌、腹橫肌、盆底肌和脊柱深層肌在維持呼吸和穩定脊柱方面尤其發揮著重要作用。
一旦呼吸模式出現問題，其他動作模式都會受到影響。錯誤的呼吸可能以多種方式造成腰部功能障礙。
膈肌、腹橫肌、盆底肌肉、深部脊柱固有肌共同協調作用，如果其中之一功能障礙就會影響其他肌肉，而且不可避免地會影響到脊柱的穩定性。當膈肌受到抑制時，正常的肋骨運動就會改變甚至失去，即喪失穩定腰部的核心肌肉。
錯誤的呼吸機制還可能會導致反復的中胸部疼痛，這是因為缺乏正常的肋骨運動的活動效果。下肋部桶柄運動以及促進脊柱健康運動和迴圈的輕柔按摩效果的缺失，反過來影響整個胸腰椎脊柱。
淺呼吸導致呼氣減少和胸廓活動範圍降低。當發生這種情況時，通常在T4-6水準發現活動範圍受限。如果錯誤的模式變成慢性，增加的後凸可能成為固定的胸椎後凸。接下來，將導致頭向前或肩前聳姿勢。‘’
所以所有慢性肌骨疼痛患者，尤其是前期治療效果不理想的慢性肌骨疼痛患者，其實都與呼吸有著密切的關係。
此外，從呼吸化學控制機制的角度來看，二氧化碳存在固有作用，即維持機體酸基礎平衡。如果屏住呼吸，血液、整個機體開始變得更酸。如果呼吸超過機體需要，機體開始變堿。酸/基礎平衡的輕微變化對內分泌及免疫系統、肌肉功能，疼痛、感知及情緒易變性均有巨大的影響。
通過增加/減少呼吸來補償機體的PH值變化，如酮症酸中毒。現在非常流行的飲食促進了高蛋白/低糖類的攝入，其不良反應就是增加了機體的酸狀態，將會促進更深更快的呼吸。
Leon Chaitow描述健康的影響會導致：“呼吸功能障礙見於至少大多數與慢性疲勞及焦慮的因素相關的人群中，並且所有人都有疼痛的發作及恐懼行為，他們中許多人也有多種骨骼肌肉症狀。”
根據Leon Chaitow指出，習慣性的慢性過度呼吸（通氣過度）增加了二氧化碳的排出量，導致呼吸性堿中毒。
堿中毒可能產生一定程度的恐懼和焦慮。因為周圍神經觸發閾值降低，肌肉緊張度增加，肌肉痙攣，脊柱反射，明顯升高的疼痛覺，光及聲音導致焦慮發作及驚恐行為。這種模式複製慢性疼痛狀況的情節不一致，也可能導致情緒的易變性。
呼吸是康復的基礎
曾有人提出“只有呼吸正常化，康復才有可能”。總而言之，一個人的呼吸往往可以反應一個人的健康狀況，正常的呼吸力學是脊柱穩定及良好健康的關鍵。
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根據呼吸時的強度，可以分為安靜呼吸和用力呼吸。安靜呼吸發生在相對靜止的活動中，用力呼吸發生用力的過程中。
經由神經與化學機制刺激肌肉收縮，造成肋骨腔擴張而引發吸氣。
在生物力學的角度，正常的靜止的呼吸的吐氣是被動的，不需要控制的。幾乎不需要肌肉的收縮來説明。呼吸是氣體吸入和呼出肺部的機械性過程。
▼ 吸氣時：
① 膈向下的活塞式運動來增加上下方向的直徑（吸氣時主動下降，呼氣是被動上升）；
② 胸骨上提（胸腔側面的肋間肌收縮），通過使肋骨繞其脊柱附著轉動來增加前後方向的直徑；
③ 下肋打開（位於胸骨旁的肋間內肌和脊柱旁的肋提肌收縮），通過使肋骨繞其胸骨附著轉動來增加左右方向的直徑；
④當腹肌收縮腹壓增加腹腔內容物對中心腱提供支援並產生阻力時，膈肌的收縮能使其下肋緣和下肋上提並展開。用力吸氣肌還可以在靜止時幫助補償主要吸氣肌的無力。
▼ 用力呼氣時：
腹肌能將腹腔內容物向上擠壓，下拉胸廓排出空氣；胸橫肌、肋間內肌和肋下肌均下拉胸骨減少胸腔容積
所以，呼吸時，通過收縮胸腔和肺部把氣體送出體外。
安靜呼氣是一個被動過程，不需要肌肉收縮，依靠肺部、胸腔和被牽拉肌肉的回彈，類似於氣球放氣的過程。用力呼氣（咳嗽、打噴嚏、吹蠟燭等），需要用到呼氣的肌肉，例如腹肌的收縮。
呼吸遵循「波爾定律」：氣體的體積和壓力成反比。吸氣時胸廓和胸腔體積擴張，橫膈膜的圓頂下降，這兩個因素增加了胸腔的體積，然後肺內的壓力下降，氣體進入肺部，類似於注射器將氣體或者液體吸入空腔。
呼氣肌與吸氣肌
人體中呼氣肌和吸氣肌共20多塊 ，最主要的吸氣肌則是膈肌，其餘輔助呼吸肌包括著胸鎖乳突肌、斜角肌等。（如果胸鎖乳突肌和斜角肌過緊說明呼吸主要由這兩塊來代償了）
吸氣是一個需要肌肉參與的主動過程，60-80%的吸氣由膈肌完成，平靜呼氣是一個被動過程，主要靠肺的彈性回位元完成，因此所有的呼氣肌都是呼吸輔助肌。
膈肌如果出現損傷或力量變弱，其吸氣功能就會變低，容易引起一系列別的代償。（附著在鎖骨上的胸鎖乳突肌、附著在肋骨上方的斜角肌、和附著在肋骨裡面的肋間外肌以及胸大肌、胸小肌、前鋸肌）
▼ 膈肌的解剖學結構
呼吸最主要的一塊肌肉就是膈肌（橫膈膜），在解剖學上可分為以下三個部分：分別是肋骨橫隔、中心韌帶與橫隔膜腳。肋骨橫隔是連接到肋骨邊緣與中心韌帶，而橫隔膜腳則是連接中心韌帶與腰椎椎體。
肌肉分為前方的胸骨部（劍突後面），外側的肋骨部（第7-12肋和肋軟骨內面）和後方的腰椎部（兩條肌腳附著於L1-3椎體，L2橫突），雙側腰椎部還附著於兩條弓狀韌帶（一條從脊椎跨越到橫突，另一條從橫突延伸到第十二肋），弓狀韌帶還在後方為腰大肌和腰方肌提供通路。
膈上有主動脈、腔靜脈和食管穿過。膈肌受膈神經支配（C345）。
錯誤的呼吸模式造成的問題
綜上所述，人體大約有20塊主動肌和輔助肌參與呼吸運動，這些肌肉幾乎都發揮著穩定姿態的作用，其中膈肌、肋間肌、斜角肌、腹橫肌、盆底肌和脊柱深層肌在維持呼吸和穩定脊柱方面尤其發揮著重要作用。
一旦呼吸模式出現問題，其他動作模式都會受到影響。錯誤的呼吸可能以多種方式造成腰部功能障礙。
膈肌、腹橫肌、盆底肌肉、深部脊柱固有肌共同協調作用，如果其中之一功能障礙就會影響其他肌肉，而且不可避免地會影響到脊柱的穩定性。當膈肌受到抑制時，正常的肋骨運動就會改變甚至失去，即喪失穩定腰部的核心肌肉。
錯誤的呼吸機制還可能會導致反復的中胸部疼痛，這是因為缺乏正常的肋骨運動的活動效果。下肋部桶柄運動以及促進脊柱健康運動和迴圈的輕柔按摩效果的缺失，反過來影響整個胸腰椎脊柱。
淺呼吸導致呼氣減少和胸廓活動範圍降低。當發生這種情況時，通常在T4-6水準發現活動範圍受限。如果錯誤的模式變成慢性，增加的後凸可能成為固定的胸椎後凸。接下來，將導致頭向前或肩前聳姿勢。‘’
所以所有慢性肌骨疼痛患者，尤其是前期治療效果不理想的慢性肌骨疼痛患者，其實都與呼吸有著密切的關係。
此外，從呼吸化學控制機制的角度來看，二氧化碳存在固有作用，即維持機體酸基礎平衡。如果屏住呼吸，血液、整個機體開始變得更酸。如果呼吸超過機體需要，機體開始變堿。酸/基礎平衡的輕微變化對內分泌及免疫系統、肌肉功能，疼痛、感知及情緒易變性均有巨大的影響。
通過增加/減少呼吸來補償機體的PH值變化，如酮症酸中毒。現在非常流行的飲食促進了高蛋白/低糖類的攝入，其不良反應就是增加了機體的酸狀態，將會促進更深更快的呼吸。
Leon Chaitow描述健康的影響會導致：“呼吸功能障礙見於至少大多數與慢性疲勞及焦慮的因素相關的人群中，並且所有人都有疼痛的發作及恐懼行為，他們中許多人也有多種骨骼肌肉症狀。”
根據Leon Chaitow指出，習慣性的慢性過度呼吸（通氣過度）增加了二氧化碳的排出量，導致呼吸性堿中毒。
堿中毒可能產生一定程度的恐懼和焦慮。因為周圍神經觸發閾值降低，肌肉緊張度增加，肌肉痙攣，脊柱反射，明顯升高的疼痛覺，光及聲音導致焦慮發作及驚恐行為。這種模式複製慢性疼痛狀況的情節不一致，也可能導致情緒的易變性。
呼吸是康復的基礎
曾有人提出“只有呼吸正常化，康復才有可能”。總而言之，一個人的呼吸往往可以反應一個人的健康狀況，正常的呼吸力學是脊柱穩定及良好健康的關鍵。
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