2018年4月26日-眾所周知造血前體細胞的基因組積累多個病變就可能導致白血病的發生，
但是在癌轉化過程中這些突變事件如何協同發揮作用仍然不清楚。
在最近發表在國際學術期刊Cancer Discovery上的一篇文章中，
來自比利時的研究人員發現了兩個促進急性淋巴細胞白血病發生的協同事件，
為這類疾病治療提供了新的思路。
之前一些研究發現JAK3/STAT5信號途徑啟動和HOXA9過表達這兩個事件會在急性T淋巴細胞白血病中大概率同時發生， 因此研究人員認為這兩個事件可能存在協同作用。 通過研究他們發現突變的JAK3和HOXA9的表達會導致白血病的快速發生，
這些資料表明諸如HOXA9這樣的癌轉錄因數能夠為某些信號途徑提供肥沃的土壤幫助癌變過程， 這也解釋了為何JAK/STAT信號途徑中的突變會在表達HOXA9的細胞中積累。
總得來說， 這項研究揭示了JAK/STAT信號途徑和HOXA9異常表達在急性T淋巴細胞白血病發生過程中的協同作用， 發現了STAT5和HOXA9在轉錄水準存在直接關聯， 研究結果表明PIM1激酶可能是治療JAK/STAT/HOXA9陽性白血病的一個潛在藥物靶點。