全球每年新增120萬例的左右乳腺癌患者， 基底樣型乳腺癌是其中最為兇險的一個亞型。 浙江大學醫學院腫瘤研究中心董辰方教授團隊揭示：一種名為AKR1B1的酶能為癌細胞‘鬆綁’， 為其擴散轉移鋪平道路。 而臨床上一種用於治療糖尿病併發症的藥物能夠有效抑制AKR1B1的活性， 科學界認為， 這將有可能“老藥新用”成為對付致命性乳腺癌的靶向藥物。
3月7日， 著名期刊JEM(《實驗醫學雜誌》)線上發表了該項研究的論文， 第一作者是2014級博士生吳學標， 董辰方教授為唯一通訊作者， 美國《每日科學》等媒體對這一成果進行了報導。
記者瞭解到， 基底樣型乳腺癌近似於臨床病理分型中的三陰性乳腺癌， 是乳腺癌中最為兇險的一個亞型。 該亞型癌細胞的遷移和侵襲能力強， 能夠迅速擴散或轉移到腦和肺。 目前， 乳腺癌的其他3類亞型：管腔A型、管腔B型和HER2型均已有有效內分泌治療或靶向治療藥物， 而三陰性乳腺癌的治療長期未能取得突破：化療和內分泌治療均無明顯效果， 也沒有有效的靶向藥物。 乳腺癌患者中10%到20%為三陰性乳腺癌。
“在癌細胞轉移前， 癌細胞之間相互粘連， 沒有四處遊走的能力， 是什麼讓它們如脫韁野馬， 迅速轉移到身體其他組織？”董辰方介紹， 癌細胞遷移有一種重要的機制:上皮間質轉化（epithelial-mesenchymal transition, EMT）。 經過EMT,癌細胞“變形”為有運動能力的間質樣細胞，
課題組針對全球5000余例乳腺癌患者的生物資訊資料進行分析發現， 一種名為AKR1B1的還原酶在基底樣乳腺癌中的表達明顯高於其他乳腺癌亞型。 進一步的研究發現AKR1B1在EMT過程中扮演重要角色。
這一分子機制的發現， 提示著科學家進一步尋找與之對應的靶向藥物。 “需要特別指出的是， 本研究是一項基礎研究， 距離臨床應用還有很長的路要走， 仍需要大量體外和體內實驗進行驗證” 董辰方說。 另一方面， 老藥新用不乏成功的例子， 如原本用於鎮痛的阿司匹林被發現對治療部分結腸癌有説明。 目前來看， 依帕司他已進入市場且沒有明顯的副作用， 有潛力成為治療基底樣型乳腺癌的靶向藥物。
該研究項目受國家重點研發計畫， 國家自然科學基金項目， 浙江省自然科學基金重點項目及 “國家青年千人計畫”的聯合資助。