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防曬霜的前半生(上)

在西方尤其美國, 人們還都像那個年代一樣, 相信日光浴很必要, 為了曬出漂亮的古銅色甚至所謂的“保護層”, 即使曬傷也在所不惜。 中年婦女常常大肆塗抹潤膚油, 然後再用一面大反光鏡在太陽下曝曬自己。 而當皮膚曬傷脫皮時, 她們則揚言美是要付出代價的。

但這樣的代價真的值得嗎?其時我們並未料想到曝曬皮膚的嚴重性。 日光浴的擁躉們並不知道, 他們皮膚的結構性蛋白質和DNA正處於損傷的風險中, 皺紋、雀斑和癌症都是日曬的後遺症。 無論你的皮膚屬於哪種Fitzpatrick皮膚分型(根據個體日曬後發生紅斑的難易和發生黑化的程度,

及未曝光區皮膚的顏色不同, 將皮膚分為6型), 無論是陽光還是日曬床, 它們的紫外線都會損傷皮膚。

紫外線產生的風險引起了當今科研人員的注意, 他們想探究細胞在日曬下發生的變化, 然後利用現代化手段預防紫外線對人類皮膚的損傷。

影響人們皮膚的紫外線波長要比肉眼可見的部分電磁光譜波長更短。

曝曬後的那些事兒

日光由光子的能量包組成。 人們肉眼可見的顏色相對來說對皮膚損傷微乎其微, 真正對皮膚造成損傷的是日光中的紫外線光子。 紫外線根據波長可分為兩類:長波紫外線(UVA)和中波紫外線(UVB)。 長波紫外線的波長範圍在320-400nm之間, 而中波紫外線的波長範圍在280–320 nm之間。

人類皮膚的分子結構剛好可以吸收長波和中波紫外線光子, 因此分子會處於被激發的活躍狀態。 常言道, 有漲必有跌。 分子為了釋放從外界獲取的能量, 就會產生化學反應, 而如果皮膚內發生了化學反應, 就意味著生物效應的產生。

儘管我們現在意識到紫外線的損害, 但過去人們甚至認為紫外線的部分功效有助於人們適應日曬。 皮膚曬黑是由於紫外線誘發了額外的黑色素顆粒的產生。 皮膚在陽光下的暴露會啟動皮膚的自然抗氧化網路, 使極具破壞性的活性氧和活性基失活。

如若不及時停止, 會引起細胞損傷以及皮膚內的氧化應激。

長波紫外線對皮膚的穿透力比中波紫外線更強, 會損傷一種結構性蛋白質, 即膠原蛋白。 膠原蛋白一旦流失, 皮膚會失去彈性, 不再光滑, 隨之產生皺紋。 長波紫外線一般會導致我們視線可見的衰老症狀, 而中波紫外線則被認為是導致曬黑的主要原因。

DNA本身可以吸收兩種紫外線, 引起變異。 如果不加修復, 則會引起非黑色素瘤(基底細胞癌、鱗狀細胞癌), 或者黑色素瘤皮膚癌。 其他的皮膚細胞將吸收的紫外線能量傳遞給高活性的活性氧和自由基, 然後導致了氧化應激, 加重皮膚的內置抗氧化網路的負擔, 引起細胞損傷。 活性氧可以與DNA相作用, 產生變異;與膠原蛋白相作用,

則會產生皺紋。 這些也會干擾細胞訊息傳遞路徑和基因表達。

所有這些光反應的最終結果就是導致光損害, 隨著時間漸長, 通過在陽光下不斷曝露積聚起來。 這對於所有皮膚類型的後果都是同等的, 不論是I型, 像妮可﹒吉德曼(Nicole Kidman), 還是VI型, 比如詹尼弗﹒哈德森(Jennifer Hudson), 無一例外。 I型皮膚為極易發生日曬紅斑、從不發生日曬黑化, 未曝光區皮膚顏色為白色;VI型為從不發生日曬紅斑、日曬後皮膚呈黑色, 未曝光區皮膚顏色為黑色;中間4型則是除上述兩種極端類型者, 根據紅斑和黑化的難易程度來劃分。 無論皮膚內有多少黑色素, 都有患上紫外線誘發癌症的可能, 而且人們最終也會在鏡子中看到光誘發的衰老跡象。

歡迎個人轉發,機構如需轉載,請聯繫授權事宜:crispsmc@crisp.org.cn。

科學媒介中心(Science Media Center)秉承著全球視野,時代高度,歷史縱深,科技前沿的理念,致力於傳播科學共同體權威,理性,及時,準確的聲音,並為廣大科技工作者搭建科學傳播的平臺。

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