豬圓環病毒屬於圓環病毒科， 該科是國際病毒分類委員會(1CTV)第六次學術報告會新命名的一個科。 本病毒呈二十面體對稱、無囊膜。 病毒粒子直徑為 17nm。 病毒基因組為單股環狀DNA。 PCV對外界的抵抗力較強， 在pH3的酸性環境中很長時間不被滅活。 病毒對氯仿不敏感， 在56℃或70℃處理一段時間， 仍不失活。 在高溫環境(72℃)也能存活一段時間。 病毒不凝集牛、羊、豬、雞等多種動物和人的紅細胞。
PCV能在PK-15細胞上生長， 但不能引起細胞病變。 它不能在原代胎豬腎細胞、恒河猴腎細胞、BHK-21細胞上生長。 有報導PCV也能在Vero 細胞及其他豬源代細胞系上生長，
一、發病機制
現有研究證明PCV2與相關疾病的發生機制和免疫系統的損害有關。 Joaguin等認為：PCV2的感染， 對免疫系統的效應來講似乎是一把雙刃劍。 實驗證明：一方面PCV2和PRRSV或PPV共同感染， 表明這些病毒能刺激和啟動免疫系統， 從而在共同感染豬時， 促進了PCV2的增殖。 另一方面， 嚴重的淋巴組織病損， 包括淋巴細胞缺失和這些組織中免疫細胞亞群的其他變化， 是豬嚴重發病的規律性特徵。
1．免疫系統細胞中PCV2的增殖
PMWS病豬的特徵性損害為恒定地包含不同程度的淋巴細胞缺失和淋巴器官的肉芽腫，
眾所周知， DNA病毒是在細胞核內增殖的， 然而奇怪的是歸屬DNA病毒的PCV2在單核細胞/巨噬細胞內罕有發現， 卻在細胞漿記憶體在大量抗原和核酸。 已經知道血細胞和其他上皮細胞或內皮細胞的細胞核記憶體在病毒標記物，
2．免疫刺激和PCV2
現在已有許多實驗證明：幼齡易感豬接種PCV2， 不作額外操作， 可產生典型的PMWS顯微病損， 但只產生溫和的臨床病症。 而PCV2與PRRSV或PPV 共同感染的豬可產生嚴重的病症， 由此推斷巨噬細胞受到PRRSV或PPV有關的啟動， 促進了PCV2的增殖。 或者其他未知因素可能增強了兩種共同感染病毒的增殖。 PRRSV在全世界廣泛分佈。 在PMWS感染豬中， PCV2和PRRSV共同感染的比例很高， 在美國高達20-60%。 德國學者V.E.Ohlinger等對432個PMWS樣品的檢查結果表明PCV2與PRRS共同感染率高達75.9%。
如果PRRS和PPV刺激免疫系統和促進PCV2增殖因果關係成立的話，
上述研究結果表明：在某些條件下， 免疫刺激可能在形成PMWS中起著重要作用。 這在實際生產中已得到了驗證。 然而應用疫苗和免疫刺激劑觸發PMWS達到什麼程度， 尚待更多的實驗和實例闡明。
3．免疫抑制和PCV2
由於免疫抑制而導致免疫缺陷的臨床表現一般可見：對低致病性或減弱疫苗的微生物可以引發疾病；重複發病對治療無應答性；對疫苗接種沒有充分免疫應答；在一窩豬中有一頭以上發生無法解釋的出生期發病和死亡；豬群中同時有多種疾病綜合徵發生。 而這些特徵在PMWS的豬群中基本上都有不同程度的發生。
根據病理學、免疫組織學和血流細胞計數（flow cytometric）研究認為， PMWS病豬確實存在免疫抑制。 這些研究結果表明：淋巴細胞缺失和淋巴組織的巨噬細胞浸潤， 是PMWS病豬的獨特性病理損害和基本特徵， 而且此特徵與血液迴圈中B和T細胞減少及淋巴器官中這類細胞的減少呈高度相關；與周圍血液和淋巴組織中巨噬細胞/單核細胞譜系細胞的增加呈高度相關。 另外己證實的淋巴組織、相關免疫細胞和血液中的細胞有可能存在大量的PVC2抗原。上述變更的細胞群體參與了血液和組織兩者的免疫系統，由此推斷活動性的病豬至少短暫性地不能啟動有效的免疫應答。
另外己證實的淋巴組織、相關免疫細胞和血液中的細胞有可能存在大量的PVC2抗原。上述變更的細胞群體參與了血液和組織兩者的免疫系統，由此推斷活動性的病豬至少短暫性地不能啟動有效的免疫應答。