雖然孤獨感（loneliness）是人類普遍存在， 每個人都曾有過的體驗， 有關於孤獨的心理和生理層面的知識可能會讓那些沒有研究過的學者“為之一驚”。
我們通常體驗到的孤獨感是起伏不定的。 比如我們升職後去了另一個城市， 會懷念老朋友；也許當我們發現最愛的人不在了， 會感到短暫的劇痛。 但是在一項為時一年的研究證明， 孤獨是一種穩定的特徵(Russell, 1996)。 旨在減少孤獨感的干預措施已經實行了數十年， 有一些文獻綜述支持某幾種干預手段是有效的， 比如那些旨在提高社交技巧、改變社會認知、提升社會支持或增加社交聯繫的機會( Masi, Chen, Hawkley & Cacioppo, 2011)。 一項元分析研究證實了這種干預可以有效減少孤獨感， 基於單組被試， 干預前後的孤獨感指數比較或非隨機分組比較(Masi 等, 2011)。
與行為觀察孤獨感特質的結果一致， 一項大範圍的雙生子研究有預測：孤獨感受基因影響的效應值為0.48（48%左右的程度個體的孤獨感受基因影響）， 環境因素中的非共用環境（即個體獨特的人生經歷）對孤獨感也起到重要作用(Boomsma, Willemsen, Dolan, Hawkley & Cacioppo, 2005)。 “基因與非共用環境決定個體孤獨感的基線水準， 後期的社會和環境因素會影響特定情境下個體孤獨感水準的變化”。
孤獨與健康狀況孤獨與抑鬱存在相關是不足為奇的。 當個體感到與社會隔絕時會感到抑鬱；個體抑鬱狀態下會回避與家人朋友的交往，
除了上述的認知功能受影響外， 其他的疾病也可能會惡化， 這些疾病包括心血管疾病、癌症以及免疫功能低下。
Cacioppo, Cole及其同事提出心理社會壓力模型， 將孤獨與某些疾病聯繫在一起 (Cacioppo, Cacioppo, Capitanio & Cole, 2015)。 基於早先的研究顯示孤獨特質（不是孤獨狀態）與唾液皮質醇呈現明顯的正相關， （皮質醇是一種應激因素與焦慮和抑鬱情緒有關）(Cacioppo 等, 2000)；這些研究者發現：長期的慢性社會壓力引發個體兒茶酚胺和糖皮質激素的異常分泌， 反過來啟動了基因序列中含有糖皮質素反應元(GREs)。 實際上， 對血液樣品的分析顯示了含有GREs的基因個體， 會表現出更高水準的孤獨感 (Cole, Hawkley, Arevalo & Cacioppo, 2011; Cole 等, 2007)。 事實上， 許多基因在調控軀體的免疫和炎症反應都起到了很大的作用。 下一步的關鍵是研究神經回路內是否存在獨特的基因表達，
考慮到孤獨是一種主觀的心理狀態， 研究潛在的神經回路也許可以闡明孤獨感的生理機制。 一項fMRI腦成像掃描研究中， 向大學生被試呈現正性的社會和非社會圖片， 結果報告腹側紋狀體(VS)這一區域的啟動程度與被試報告的孤獨水準呈現明顯的負相關(Cacioppo, Norris, Decety, Monteleone & Nusbaum, 2008)。 腹側紋狀體(VS)中的伏核與獎賞機制有關；作者假設孤獨反映了社會獎賞機制的功能失調。
基於這項研究， 本與David Bennett（醫學博士、拉什記憶和衰老項目的主持者）合作， 發起一項針對老年人的慢性疾病的世代研究（縱向研究）；被試同意一年進行一次詳細的身體檢測並在死後進行遺體捐贈 (Bennett 等, 2012)。 我們在被試去世後(小樣本，N=26)分析了伏核的基因表達模式以及被試生前報告的孤獨水準 (Canli 等, 2017)。通過自評問卷記錄生前多個時間點的孤獨感水準，包括被試的孤獨感基線水準，生前相對健康時的水準，被試行將就木時的情況。結果發現個體孤獨的基線水準（去世前的2.3年）與最後一次的檢測情況（去世前9個月）之間的孤獨感重測信度很高，呈現出穩定且及其顯著的相關關係(r = 0.62, P < 0.001; Figure 1)。換句話說被試健康時的孤獨感與死前9個月時的孤獨感表現出較高的一致性
表一： 被試自陳報告中孤獨的基線水準與最後一次檢測情況的穩定性(Canli 等, 2017)
我們使用多元回歸模型分析伏核的基因表達與自陳報告中孤獨的基線水準的相關關係；多元回歸模型控制了其它混淆變數，我們檢測出獨特的表達基因 (DEGs，影響孤獨水準)與孤獨感有顯著相關，我們的主要研究目的是分析這些基因與疾病的關係。
我們驚訝地發現在伏核中大約有1,600 個獨特的表達基因（DEGs）。生物資訊學分析顯示分數較高的基因集屬於名為“行為”的區域。仔細觀察該區域的DEGs，這些基因的表達會影響個體的情感/社交、認知和運動功能。然而這些特質對孤獨感的水準影響最大。在與疾病相關的不同基因表達中，同樣的生物資訊學分析，鑒別不同基因表達所產生的影響：被分為（1）“神經系統疾病”、（2）“行為和心理障礙”、（3）“癌症”、（4）“有機體的損傷和異常”、（5）“骨骼和肌肉疾病”的基因集；其中某些基因具有多向性（pleiotropic），意思是某些基因集與多種疾病相關。事實上我們發現了 177 DEGs 屬於上述基因集 (表2)。
表二：獨特的表達基因（DEGs）的韋恩圖，分為四類（1）“神經系統疾病”（藍色）、（2）“行為和心理障礙”（黃色）、（3）“癌症”（綠色）、（4）“有機體的損傷和異常”與“骨骼和肌肉疾病”（粉紅色）(Canli 等, 2017).
對這些基因進行二次分析，識別他們的生理功能。所有的這些基因都會顯著影響細胞的生理功能，比如細胞的死亡和再生、細胞間的信號與交流、分子運輸、脂質代謝和小分子生物化學功能。因此，我們發現孤獨與獨特的基因表達（過分表達或未充分表達，這些基因在細胞生物學中扮演十分重要的角色）存在相關。這與伏核的作用有多大程度的相關呢？其中一個可能性是基因通過影響細胞死亡，導致孤獨個體伏核中的細胞對社會獎賞信號“視而不見”，加劇社會孤立感。這些控制細胞死亡的基因也可能導致軀體疾病。
除了這些基因集，我們也發現基因間的互相影響。如我們發現基因MYC （V-Myc 髓細胞組織增生癌基因）在孤獨個體中過度表達。作為致癌基因，它提高了腫瘤細胞增生能力；它還調控著TP53 （腫瘤抑制基因p53，起到防癌功能）、CREB（camp反應元件結合蛋白，與學習和記憶有關）以及 NR3C1（糖皮質激素受體，影響個體應激反應）。這個網狀分析闡述了看似不相關的行為表型(癌症、認知、應激)可能是由潛在的基因網路互相影響。
然而，我們必須注意不要將之認為是因果關係，因為我們不能控制基因表達或社會體驗；即使其中有因果關係，我們也不能確定是哪個因素導致了哪個因素。另一方面孤獨感的基線水準影響和預測了死亡時的基因表達。這個因果關係顯示了心理狀態可以調整基因表達這個動態過程。表觀遺傳研究已準確識別了這一過程，例如出生後沒有母親照料的小白鼠會造成基因甲基化（DNA甲基化能引起染色質結構、DNA構象、DNA穩定性及DNA與蛋白質相互作用方式的改變，從而控制基因表達） (Weaver et al., 2004)。
這項研究的局限性在於樣本的大小。雖然我們已經盡力控制了混淆變數，未來仍需要進行較大範圍的樣本研究。實際上這項工作已經在在進行了：我們最近正在進行的一項研究，從接近200個屍體樣本中檢測另一個腦區的基因表達，結果與我們已發表的研究相同。關於孤獨與大腦和健康的基因表達之間的關係需要更多研究方法。
長遠意義孤獨感與健康之間的關係已經證實了，分子生物技術能夠識別特殊機制以及潛在的基因如何影響二者間的關係。這項工作與社會健康心理學家有關，也與研究癌症、心臟疾病以及其他臨床工作者有關，因為孤獨感會加重這些軀體疾病。
例如，未來的研究可能會通過減輕孤獨的心理干預是否能抑制特定癌症基因的表達或促進癌症抑制基因的表達。從而減輕或降低潛在人群的患病風險。
其他的研究工作（擁有某一種特殊疾病表現型的基因集）聚焦於識別特定的基因集對某種疾病發病率的影響以及相應的治療，發展精准化醫療。
文章翻譯與整理：王翼 劉悅
中文原創 轉載請注明出處 違者追究責任
參考文獻：
Antoni, M.H., Lutgendorf, S.K., Cole, S.W., Dhabhar, F.S., Sephton, S.E., McDonald, P.G., . . . Sood, A.K. (2006). The influence of bio-behavioural factors on tumour biology: pathways and mechanisms. Nat Rev Cancer, 6(3), 240-248.
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Hawkley, L.C., Thisted, R.A., Masi, C.M., & Cacioppo, J.T. (2010). Loneliness predicts increased blood pressure: 5-year cross-lagged analyses in middle-aged and older adults. Psychology and Aging, 25(1), 132-141.
Herlitz, J., Wiklund, I., Caidahl, K., Hartford, M., Haglid, M., Karlsson, B.W., . . . Karlsson, T. (1998). The feeling of loneliness prior to coronary artery bypass grafting might be a predictor of short-and long-term postoperative mortality. Eur J Vasc Endovasc Surg, 16(2), 120-125.
Luanaigh, C.O., & Lawlor, B.A. (2008). Loneliness and the health of older people. Int J Geriatr Psychiatry, 23(12), 1213-1221.
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Weaver, I. C., Cervoni, N., Champagne, F.A., D'Alessio, A.C., Sharma, S., Seckl, J.R., . . . Meaney, M. J. (2004). Epigenetic programming by maternal behavior. Nat Neurosci, 7(8), 847-854. Epub 2004 Jun 2027.
Wilson, R.S., Krueger, K.R., Arnold, S.E., Schneider, J.A., Kelly, J.F., Barnes, L.L., . . . Bennett, D.A. (2007). Loneliness and risk of Alzheimer disease. Arch Gen Psychiatry, 64(2), 234-240.
王翼心理工作室治療範圍Anxiety disorder/焦慮障礙（特定恐懼障礙，強迫症，驚恐障礙，創傷後應激障礙）
Major depression/抑鬱障礙
Self injury and suicide/自殘，自傷行為干預
somatic symptom/軀體形式障礙（疼痛障礙、軀體症狀、疾病焦慮障礙）
relationship and martial issues/親子關係（和父母關係、和子女關係），親密關係（包含情感問題、婚姻問題）
性少數群體（LGBT）諮詢
以英文為母語的外籍人士心理治療（offer psychotherapy to English speaker）
諮詢和治療方法認知療法（cognitive therapy）針對抑鬱伴隨焦慮情緒、低自尊與創傷、自殺與自殘行為的干預
行為治療（exposure response prevention）針對強迫行為、社交回避／恐懼、創傷後應激障礙和驚恐發作的焦慮障礙；軀體形式障礙（疼痛障礙、軀體症狀、疾病焦慮障礙）的干預
兒童依戀關係（attachment）的建立對兒童成年後婚姻和人際關係的影響，基於家庭系統的治療
基於正念的認知行為治療（mindfulness based CBT）
基於實證研究（evidence-based therapy）的循證心理干預
表一： 被試自陳報告中孤獨的基線水準與最後一次檢測情況的穩定性(Canli 等, 2017)
我們使用多元回歸模型分析伏核的基因表達與自陳報告中孤獨的基線水準的相關關係；多元回歸模型控制了其它混淆變數，我們檢測出獨特的表達基因 (DEGs，影響孤獨水準)與孤獨感有顯著相關，我們的主要研究目的是分析這些基因與疾病的關係。
我們驚訝地發現在伏核中大約有1,600 個獨特的表達基因（DEGs）。生物資訊學分析顯示分數較高的基因集屬於名為“行為”的區域。仔細觀察該區域的DEGs，這些基因的表達會影響個體的情感/社交、認知和運動功能。然而這些特質對孤獨感的水準影響最大。在與疾病相關的不同基因表達中，同樣的生物資訊學分析，鑒別不同基因表達所產生的影響：被分為（1）“神經系統疾病”、（2）“行為和心理障礙”、（3）“癌症”、（4）“有機體的損傷和異常”、（5）“骨骼和肌肉疾病”的基因集；其中某些基因具有多向性（pleiotropic），意思是某些基因集與多種疾病相關。事實上我們發現了 177 DEGs 屬於上述基因集 (表2)。
表二：獨特的表達基因（DEGs）的韋恩圖，分為四類（1）“神經系統疾病”（藍色）、（2）“行為和心理障礙”（黃色）、（3）“癌症”（綠色）、（4）“有機體的損傷和異常”與“骨骼和肌肉疾病”（粉紅色）(Canli 等, 2017).
對這些基因進行二次分析，識別他們的生理功能。所有的這些基因都會顯著影響細胞的生理功能，比如細胞的死亡和再生、細胞間的信號與交流、分子運輸、脂質代謝和小分子生物化學功能。因此，我們發現孤獨與獨特的基因表達（過分表達或未充分表達，這些基因在細胞生物學中扮演十分重要的角色）存在相關。這與伏核的作用有多大程度的相關呢？其中一個可能性是基因通過影響細胞死亡，導致孤獨個體伏核中的細胞對社會獎賞信號“視而不見”，加劇社會孤立感。這些控制細胞死亡的基因也可能導致軀體疾病。
除了這些基因集，我們也發現基因間的互相影響。如我們發現基因MYC （V-Myc 髓細胞組織增生癌基因）在孤獨個體中過度表達。作為致癌基因，它提高了腫瘤細胞增生能力；它還調控著TP53 （腫瘤抑制基因p53，起到防癌功能）、CREB（camp反應元件結合蛋白，與學習和記憶有關）以及 NR3C1（糖皮質激素受體，影響個體應激反應）。這個網狀分析闡述了看似不相關的行為表型(癌症、認知、應激)可能是由潛在的基因網路互相影響。
然而，我們必須注意不要將之認為是因果關係，因為我們不能控制基因表達或社會體驗；即使其中有因果關係，我們也不能確定是哪個因素導致了哪個因素。另一方面孤獨感的基線水準影響和預測了死亡時的基因表達。這個因果關係顯示了心理狀態可以調整基因表達這個動態過程。表觀遺傳研究已準確識別了這一過程，例如出生後沒有母親照料的小白鼠會造成基因甲基化（DNA甲基化能引起染色質結構、DNA構象、DNA穩定性及DNA與蛋白質相互作用方式的改變，從而控制基因表達） (Weaver et al., 2004)。
這項研究的局限性在於樣本的大小。雖然我們已經盡力控制了混淆變數，未來仍需要進行較大範圍的樣本研究。實際上這項工作已經在在進行了：我們最近正在進行的一項研究，從接近200個屍體樣本中檢測另一個腦區的基因表達，結果與我們已發表的研究相同。關於孤獨與大腦和健康的基因表達之間的關係需要更多研究方法。
長遠意義孤獨感與健康之間的關係已經證實了，分子生物技術能夠識別特殊機制以及潛在的基因如何影響二者間的關係。這項工作與社會健康心理學家有關，也與研究癌症、心臟疾病以及其他臨床工作者有關，因為孤獨感會加重這些軀體疾病。
例如，未來的研究可能會通過減輕孤獨的心理干預是否能抑制特定癌症基因的表達或促進癌症抑制基因的表達。從而減輕或降低潛在人群的患病風險。
其他的研究工作（擁有某一種特殊疾病表現型的基因集）聚焦於識別特定的基因集對某種疾病發病率的影響以及相應的治療，發展精准化醫療。
文章翻譯與整理：王翼 劉悅
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王翼心理工作室治療範圍Anxiety disorder/焦慮障礙（特定恐懼障礙，強迫症，驚恐障礙，創傷後應激障礙）
Major depression/抑鬱障礙
Self injury and suicide/自殘，自傷行為干預
somatic symptom/軀體形式障礙（疼痛障礙、軀體症狀、疾病焦慮障礙）
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性少數群體（LGBT）諮詢
以英文為母語的外籍人士心理治療（offer psychotherapy to English speaker）
諮詢和治療方法認知療法（cognitive therapy）針對抑鬱伴隨焦慮情緒、低自尊與創傷、自殺與自殘行為的干預
行為治療（exposure response prevention）針對強迫行為、社交回避／恐懼、創傷後應激障礙和驚恐發作的焦慮障礙；軀體形式障礙（疼痛障礙、軀體症狀、疾病焦慮障礙）的干預
兒童依戀關係（attachment）的建立對兒童成年後婚姻和人際關係的影響，基於家庭系統的治療
基於正念的認知行為治療（mindfulness based CBT）
基於實證研究（evidence-based therapy）的循證心理干預