重症肌無力是一種自身免疫性疾病，發病機制十分複雜，有相關研究表明重症肌無力的發病與胸腺、淋巴細胞功能異常有關。
胸腺異常可引起重症肌無力
有研究表明約75%的重症肌無力患者胸腺異常，其中85%為胸腺增生，15%為胸腺瘤;另外，33%～75%胸腺瘤患者合併重症肌無力。胸腺是誘導T細胞分化、成熟的主要器官，T細胞在胸腺發育過程中形成對自身抗原的耐受性，如胸腺結構和功能異常，則T細胞受體基因重排胸腺細胞，不能消除或抑制針對自身抗原的T細胞克隆，表現為對自身抗原的免疫耐受障礙，即啟動自身免疫反應。重症肌無力患者切除胸腺後細胞免疫、體液免疫均受抑制，抗乙醯膽鹼受體抗體減少，糾正了重症肌無力免疫調節紊亂，70%的患者症狀緩解或改善。
淋巴細胞功能異常可引起重症肌無力
乙醯膽鹼受體作為一種抗原物質被抗原呈遞細胞內在化，T細胞通過識別主要組織相容性抗原複合物Ⅱ分子中的重症肌無力相關致病性抗原決定簇，活化成乙醯膽鹼受體特異性CD+4輔助T淋巴細胞。研究發現，與正常人相比重症肌無力患者Th顯著增高，CD+8淋巴細胞顯著降低，CD+4/CD+8比值失調。Th細胞分為Th1和Th2細胞，Th1細胞主要介導與細胞毒和局部炎症有關的免疫應答。Th2細胞主要刺激B淋巴細胞增殖並產生抗體，與體液免疫相關。T/B淋巴細胞比例失調時，Th1細胞也能輔助細胞產生抗體。