抗擊愛滋病三十載：挫折、勇敢、堅韌與愛（一）
每當我想到我所做的工作將會影響數千萬甚至上億人的生活時，我內心的感受無以言表。這是我工作的動力，也是我力量的源泉。
—Anthony Fauci
I
疫情的爆發
1981年冬天的一個早晨，Groopman的妻子在UCLA醫學中心值完夜班後回到了家，
等Groopman接管這位病人的時候，他的病情已經非常嚴重了，奄奄一息地側身躺著，連呼吸都已經非常困難，床單也被汗水浸濕。他的大腿上佈滿了皰疹病毒感染引起的水泡，醫護人員只能切除已經潰爛的皮膚。Queenie的血小板計數極低，但Groopman對此卻無法提供合理的解釋。
那時候Queenie已經開始出現肺功能衰竭的症狀，
其實Queenie只是當時美國確診的多個罕見肺炎病例中的一個。1980年末到1981年初，洛杉磯出現了幾名症狀與Queenie類似的病人。這些病人的症狀通常比較類似，持續高燒，體重明顯減輕，並且患有卡氏肺孢子蟲肺炎和口腔念珠菌感染。
這些病人之前都非常健康，而且沒有器官移植或是使用抗腫瘤化療藥的病史。
當時的很多醫生並沒有重視這些新出現的病例，不過Michael Gottlieb覺得這會是一種全新的疾病，這一系列的症狀可能是由一種之前從未報導過的疾病引起的。
從疫情出現到1981年6月的這段時間裡，他已經接觸了5名這樣的病人。Gottlieb計畫整理這些病例的資料並在著名的《新英格蘭醫學雜誌》發表，
《新英格蘭醫學雜誌》的編輯建議他把這幾個病例的報導重新整理，先在美國疾控中心(CDC) 出版的 《發病率和死亡率週報》（Morbidity and Mortality Weekly Reports，MMWR） 上發表一篇簡短的報告，這篇報告並不會影響他投稿到《新英格蘭醫學雜誌》的文章的後續發表。
1981年6月5日，MMWR刊載了Gottlieb的文章: Pneumocystis Pneumonia--Los Angeles [1]。儘管Gottlieb當時已經知道這是一種全新的疾病，但他並沒有意識到這篇文章的發表標誌著人類醫學史上一個新時代的來臨。
MMWR在上世紀八十年代初並沒有多少讀者，所以這篇文章發表之初並沒有引起太多人的注意。接下來的兩個月，其他醫生也在MMWR發表了兩篇類似的文章，如此密集的病例報告使得這種新疾病在全美醫生群體中快速傳播開來。
其中，1981年7月MMWR刊載的那篇文章源於一個不同的醫學領域:皮膚科 [2]。當時紐約和三藩市的醫生發現他們接診的很多青年男性身上出現了一些紫紅色的丘疹，但他們隨後發現這些人居然患有卡波西肉瘤。卡波西肉瘤通常只出現在地中海區域的老年男性群體中，並且通常為良性。但這些病人的疾病卻與之前文獻中報導的生長緩慢的卡波西肉瘤不同，他們身上的腫瘤侵襲性極強，腫瘤細胞能夠快速擴散轉移至肺部。而且更重要的是其中的一些病人也出現了卡氏肺孢子蟲肺病的症狀。
1981年8月MMWR刊載的另一篇文章報導了自從第二篇MMWR文章發表之後1個月內醫生統計的患有卡波西肉瘤和/或卡氏肺孢子蟲肺病的70個病例[3]。當年12月，《新英格蘭醫學雜誌》也刊載了Gottlieb之前投稿的那篇文章[4]。
由於這種疾病首先出現在洛杉磯，三藩市以及紐約的男同性戀群體中，因此在疫情剛出現的時候，醫護人員很自然地把這種疾病與男同性戀群體聯繫了起來。雖然Gottlieb和他的同事們並沒有歧視和不尊重這一群體的意思，但他們還是經常把這種疾病稱為“同性戀相關免疫缺陷”（Gay Related Immune Deficiency，GRID）。1981年12月，杜克大學的兩名醫生在《柳葉刀》報告了一個卡波西肉瘤的病例，並提議將這種疾病稱為同性戀缺陷綜合征（gay compromise syndrome）[5]。
儘管當時也在女性和異性戀群體中發現了患有該種疾病的病人，但之前的幾篇MMWR文章已經使人們形成了固有印象，大家一直認為這是一種只與同性戀群體相關的疾病。
醫生以及疾控中心的工作人員之後發現，當時已經有接近一半的患者不是同性戀者。同樣的機會性☆禁☆感染也有可能出現在血友病病人以及毒☆禁☆品使用者身上。因此當時很多人也把這種疾病稱為4H疾病: Heroine addicts, Homosexuals, Hemophilia, Haitians。
1982年，為了避免爭端，美國疾控中心最終決定將這種疾病命名為獲得性免疫缺陷綜合征（AcquiredImmune Deficiency Syndrome, AIDS），也就是直到現在仍讓很多人聞之色變的愛滋病[6]。
II
尋找真凶
在愛滋病疫情出現的早期，關於這種疾病的研究主要集中於流行病學。更關鍵的問題是，到底什麼原因引起的愛滋病？該如何尋找導致愛滋病的元兇？
很明顯這是一種由傳染性因素引起的疾病。科研人員起初懷疑致病因素是細菌，但很快這一假設就被證實是錯誤的。當時CDC報告了一些因輸血而導致愛滋病的血友病患者的病例，雖然有些血友病患者在治療過程中使用的是經過過濾和純化的凝血因數，但其中依然有一些病人被確診患有愛滋病。這就說明這種致病因素的顆粒大小不可能超過病毒。那麼是病毒嗎？
幾乎每個人在到達成年的時候都會感染巨細胞病毒（cytomegalovirus，CMV）。人正常的免疫系統能夠有效控制這種病毒，但這種病毒卻能夠引起愛滋病病人的一系列非常嚴重的症狀，例如失明、胃腸道潰瘍、出血，以及腦內炎症。因此當時有些科研人員懷疑是CMV導致了愛滋病[7]。
後來證實，CMV感染導致的一系列症狀是由於免疫系統崩潰引起的，也就是說CMV感染其實是免疫系統崩潰的結果，而不是原因。除此之外，科研人員也曾懷疑某些真菌毒素能夠導致免疫系統抑制從而產生該疾病（fungal toxin theory）[8]。雖然當時這種假設聽起來比較合理，但當科研人員開始關注逆轉錄病毒之後，這一研究方向就幾乎被人遺忘了。
當時支援逆轉錄病毒導致愛滋病的線索也很多。首先愛滋病患者體內有一個非常明顯的特徵，他們的CD4+T細胞數量明顯減少。這就意味著這些病原體可能會攻擊CD4+T細胞，當時發現的一種名叫HTLV的人逆轉錄病毒的宿主細胞正是CD4+T細胞。
此外許多動物模型實驗也發現能夠感染淋巴細胞的逆轉錄病毒不僅能夠導致白血病或者淋巴瘤，還能夠產生類似愛滋病的症狀。科研人員也早已發現HTLV能夠通過血液，性行為或者母嬰等方式傳播，這些都與愛滋病的流行病學研究一致。
那麼逆轉錄病毒，或者說HTLV與愛滋病到底有什麼關係？可能HTLV病毒的發現者Robert Gallo非常適合解答這一問題。Gallo早年的科研工作一直專注於癌症的研究。他於1965年加入美國癌症研究所 (NCI)，在他剛加入NCI的那段期間他對NCI的一個叫做“特殊癌症病毒專案（SVCP） ”的研究專案非常感興趣。
SVCP是美國癌症研究所當年設立的專門研究能夠導致人類癌症的逆轉錄病毒的研究專案。上世紀五六十年代開始，有很多科學家相信癌症是由於病毒感染導致的，因此當時的NCI也聚集了一些當時國際上頂尖的病毒學家。
1972年，Gallo成為腫瘤細胞生物學實驗室的主任。儘管當時的主流科學界已經拋棄了病毒導致癌症的理論（但一些癌症確實是由病毒引起的），但他仍然堅持繼續尋找能夠導致人類癌症的逆轉錄病毒。1975年，Gallo似乎找到了人逆轉錄病毒的證據，但是後來卻證實這只是由於實驗過程中的污染導致的假陽性結果。
對於科學家來說，這的確是一件極不光彩的事情。不過在1976年，Gallo的科研工作出現了轉機，Gallo與他的同事Doris Morgan和Frank Ruschetti發現IL-2是T細胞生長因數，使用IL-2能夠非常高效地在體外培養T細胞，這也使得後來基於大量T細胞的實驗成為了可能[9]。
1980年，借助培養的T細胞以及檢測逆轉錄酶的高靈敏度實驗，Gallo終於第一次找到了人逆轉錄病毒的可靠證據，之後他將這種逆轉錄病毒取名為HTLV（human T-cell Lymphoma virus）[10]。1981年Gallo又找到了第二個人逆轉錄病毒HTLV-II [11]。這一系列工作也奠定了Gallo在逆轉錄病毒領域絕對權威的地位。
1982年，Gallo決定將實驗室的工作重心轉向愛滋病領域的研究。這一決定其實是源於他與James Curran的一次閒聊。Curran在CDC工作，在與Gallo的閒談中提起了愛滋病的流行病學研究。Curran說，既然Gallo是逆轉錄病毒方面的專家，何不研究一下愛滋病的病因，以確定逆轉錄病毒是否是導致這種疾病的元兇。
初步的實驗驗證方式聽起來確實不太困難，可以通過驗證樣本中是否存在逆轉錄酶來確定是否存在逆轉錄病毒。逆轉錄病毒通過逆轉錄酶將RNA逆轉錄為DNA，如果存在該酶也就意味著檢測樣本中存在逆轉錄病毒。
除了Gallo所在的NCI，法國巴斯德研究所也在進行愛滋病病毒的研究。Luc Montagnier在1972年加入巴斯德研究所。在他剛進所裡工作之後不久，他就在同事的説明下建立了病毒腫瘤學研究中心。之後他又讓曾經在NCI工作的Jean- Claude Chermann擔任逆轉錄病毒部門的負責人。
其實Montagnier轉向愛滋病病毒研究也是機緣巧合。1982年12月，Montagnier之前的一個學生Françoise Brun-Vézinet找到他，希望他幫助檢測一位元愛滋病病人的淋巴結樣本，以確定樣本中是否含有逆轉錄病毒。在確定了樣本中含有逆轉錄病毒之後，Montagnier隨即決定加入這場鑒定愛滋病病毒的爭奪戰。
此外，當時在UCSF任職的Jay Levy也在研究愛滋病病毒。與Gallo和Montagnier一樣，Levy在加入UCSF醫學部實驗室之後，一直在尋找能夠導致癌症的病毒。但是由於當時他成功申請到的科研經費不多，實驗室資源比較緊張，使他的實驗室規模只能維持在非常小的水準。1981年的時候，他已經被告知如果還是無法申請到經費的話，他就有可能被UCSF解聘。
1981年8月，在Levy實驗室做過博士後研究的Paul Volberding聯繫到他，說自己在所供職的醫院接觸了幾個患有卡波西肉瘤的愛滋病病人，建議Levy研究一下這些病人患有卡波西肉瘤/愛滋病的病因。Levy當時對這個研究領域很感興趣，但他手頭可供支配的經費並不多。
三個不同學術機構的實驗室，到底誰能贏得這場愛滋病病毒之戰？
AIDS is not over；Artist：EdithAlvarez
III
真相浮出水面
1983年5月20日，《Science》刊登了分別來自Gallo和Montagnier實驗室的兩篇文章。
Gallo實驗室分析了33個愛滋病病人的外周血淋巴細胞樣本，發現其中兩個樣本中存在逆轉錄病毒，他們推測導致愛滋病的病原體應該是這些能夠攻擊T細胞的逆轉錄病毒[12]。同期雜誌中另一篇文章也表明逆轉錄病毒可能是導致愛滋病的病原體[13]。
在第二篇文章中，巴斯德研究所Montagnier實驗室使用了不同的策略。在檢測到Vézinet提供的樣本中含有逆轉錄酶之後，Françoise Barré-Sinoussi以及Jean-Claude Chermann就著手鑒定這種逆轉錄病毒。而且他們也成功在一位愛滋病前期病人（pre-AIDS）的淋巴結中分離出了逆轉錄病毒。
由於分離得到的這種病毒來源於病人腫脹的淋巴結，他們決定把這種病毒稱為LAV（lymphadenopathy-associated virus）[14]。這篇文章也成了他們獲得諾貝爾獎的基礎。但遺憾的是這篇文章中沒有確定LAV與愛滋病的因果關係。
在這之後，Montagnier實驗室證實了他們分離得到的愛滋病病毒能夠殺死宿主細胞，而不是像HTLV-1和HTLV-2那樣誘導正常細胞癌變。而且他們也提供了愛滋病病人體內的病毒蛋白（抗原）與抗體的相關性研究資料 [15]。
1984年5月，Gallo的課題組在同期《Science》上發表了四篇文章。他們通過一系列工作終於鑒定出了第三種能夠攻擊人T細胞的逆轉錄病毒，也證明了這種病毒是導致愛滋病的元兇。
在第一篇文章中，MikulasPopovic找到了一種能夠培養這種病毒的細胞培養基 [16]，為獲得實驗所需的大量的病毒奠定了基礎。第二篇文章是關於如何通過各種技術手段檢測和分離病毒的[17]。第三篇文章對HTLV-III病毒抗原進行了詳細的分析 [18]。
最後一篇文章中的研究發現大約有88%的愛滋病病人以及79%的愛滋病前期病人血液中存在能夠與HTLV-III抗原結合的抗體，明顯高於對照組的1%[19]。而《柳葉刀》的一篇文章中相關性資料則更加明顯，愛滋病病人體內的血清抗體與病毒抗原的相關性為100%，所有34名愛滋病病人體內均存在HTLV-III抗體，19名pre-AIDS病人中有16人體記憶體在抗體，而對照組中為0%[20]。
1984年8月，Jay Levy也在《Science》上發表了一篇論文，他們在三藩市的愛滋病病人體內鑒定出了一種逆轉錄病毒ARV（AIDS-associated retrovirus）[21]。
截至1984年年底，這些實驗室都已經分離出了病毒，而且也都為他們分離得到的病毒取了名字。Montagnier的實驗室把分離得到的病毒稱為LAV。Gallo實驗室把分離得到的病毒叫做HTLV-III。Levy的實驗室分離出的病毒名稱為ARV。
雖然當時病毒的命名並沒有一個嚴格的標準，但上世紀八十年代由於分子技術的出現使得通過基因相關性來為病毒分類成為了可能。1985年，為了不偏袒這三個實驗室的任何一方，國際病毒分類學委員會決定為這個病毒取一個相對中性的名字，也就是我們所熟知的人類免疫缺陷病毒（human immunodeficiencyvirus，HIV）。
IV
拯救絕望的病人
其實在疫情剛出現之後不久，醫生們就開始嘗試使用各種療法來減輕愛滋病病人的痛苦，同時他們也開始研究病人體內的病理變化。
1982年1月15日，NIAID的所長Richard Krause接到了一位賓夕法尼亞的醫生打來的電話，希望給他的一位卡氏肺孢子蟲肺炎病人辦理轉院。Krause將這位病人安排到了NIH臨床中心的重症監護室，並由Anthony Fauci來檢查這位元病人的免疫系統問題。
Fauci當時是NIAID免疫調節實驗室(Laboratory of Immunoregulation) 的主任。在接管這位病人之後，他對這種疾病進行了細緻的病理學的研究。當時的Fauci對這種疾病非常感興趣。
Fauci成長于布魯克林，曾以優異的成績從康奈爾大學醫學院畢業，之後加入了NIAID的臨床研究實驗室開始研究一類特殊的免疫系統疾病。患有這類疾病的病人由於免疫系統的異常會出現血管炎症。韋格納肉芽腫就是其中的一種血管炎，而這種疾病的病人死亡率非常高。Fauci決定嘗試使用低劑量的環磷醯胺來治療這些病人。
環磷醯胺在高劑量時可以用於癌症病人的化療，並且能夠對免疫系統產生明顯的抑制。Fauci希望通過低劑量的環磷醯胺在不完全摧毀免疫系統的情況下降低韋格納肉芽腫病人體內的免疫系統過激反應。他的這一治療方案將韋格納肉芽腫病人的死亡率由100%降低到了7%，幾乎算是治癒了這種疾病。
的確，這樣的工作能夠為許多的醫生和科研人員帶來巨大的滿足感，因為許多人的職業理想並僅局限于日常的病人護理工作，而是希望能夠挽救垂死病人的生命。當愛滋病疫情出現的時候Fauci重新開始思考他未來的職業方向，他當然可以繼續從事基礎的免疫學研究，畢竟他在基礎免疫學研究領域已經算得上是非常成功了。但他依然毫不猶豫地將實驗室的研究方向轉向了愛滋病領域。
當時很多人並不理解他的這一決定，為什麼要去研究一種所有人都不瞭解的疾病？
Anthony Fauci
到1982年夏天的時候，Fauci和他的博士後Clifford Lane已經治療了五位病人。其中兩人已經死亡，剩下三位病人的狀況也非常糟糕。Fauci在得知其中一位病人Ron Resio有一個健康的雙胞胎兄弟Don的時候突發奇想，如果將Don的健康免疫細胞輸入Resio的體內，能不能夠緩解他的病情呢？Fauci和Lane很快開始了嘗試。Fauci發現Resio確實能夠在短時間內恢復病情，但是很快病情會急轉直下，並持續惡化。
如果直接輸入免疫細胞行不通，骨髓移植可不可以？接著他們通過骨髓移植使Resio的體內能夠產生新的健康的免疫細胞。但是與之前的結果一樣，Resio的病情只能夠暫時得到部分緩解。其實這一結果也意味著引起愛滋病的因素並沒有因骨髓移植而被清除，而且這些致病因素能夠繼續感染和破壞新移植的細胞[22]。
與此同時Fauci發現Resio體內輔助T細胞水準急劇下降。輔助T細胞對人的免疫系統有極其重要的作用，如果被大量破壞會導致感染者的免疫系統崩潰。Fauci和Lane也曾經嘗試使用干擾素以及IL-2來重建Resio的免疫系統，但是他們並沒能成功阻止病情的進一步惡化。
Resio的病情一天一天的加重，並開始出現CMV視網膜炎。他的視力逐漸消失，脾氣變得越來越暴躁，性格也越來越抑鬱，最終於1983年8月離開了人世。
究竟該怎樣才能拯救這些垂死的病人？怎樣才能找到治療這些病人的有效療法？藥物？什麼樣的藥物才能將這些病人從死亡線上拉回來？
欲知後事如何，且聽下回分解。
其中，1981年7月MMWR刊載的那篇文章源於一個不同的醫學領域:皮膚科 [2]。當時紐約和三藩市的醫生發現他們接診的很多青年男性身上出現了一些紫紅色的丘疹，但他們隨後發現這些人居然患有卡波西肉瘤。卡波西肉瘤通常只出現在地中海區域的老年男性群體中，並且通常為良性。但這些病人的疾病卻與之前文獻中報導的生長緩慢的卡波西肉瘤不同，他們身上的腫瘤侵襲性極強，腫瘤細胞能夠快速擴散轉移至肺部。而且更重要的是其中的一些病人也出現了卡氏肺孢子蟲肺病的症狀。
1981年8月MMWR刊載的另一篇文章報導了自從第二篇MMWR文章發表之後1個月內醫生統計的患有卡波西肉瘤和/或卡氏肺孢子蟲肺病的70個病例[3]。當年12月，《新英格蘭醫學雜誌》也刊載了Gottlieb之前投稿的那篇文章[4]。
由於這種疾病首先出現在洛杉磯，三藩市以及紐約的男同性戀群體中，因此在疫情剛出現的時候，醫護人員很自然地把這種疾病與男同性戀群體聯繫了起來。雖然Gottlieb和他的同事們並沒有歧視和不尊重這一群體的意思，但他們還是經常把這種疾病稱為“同性戀相關免疫缺陷”（Gay Related Immune Deficiency，GRID）。1981年12月，杜克大學的兩名醫生在《柳葉刀》報告了一個卡波西肉瘤的病例，並提議將這種疾病稱為同性戀缺陷綜合征（gay compromise syndrome）[5]。
儘管當時也在女性和異性戀群體中發現了患有該種疾病的病人，但之前的幾篇MMWR文章已經使人們形成了固有印象，大家一直認為這是一種只與同性戀群體相關的疾病。
醫生以及疾控中心的工作人員之後發現，當時已經有接近一半的患者不是同性戀者。同樣的機會性☆禁☆感染也有可能出現在血友病病人以及毒☆禁☆品使用者身上。因此當時很多人也把這種疾病稱為4H疾病: Heroine addicts, Homosexuals, Hemophilia, Haitians。
1982年，為了避免爭端，美國疾控中心最終決定將這種疾病命名為獲得性免疫缺陷綜合征（AcquiredImmune Deficiency Syndrome, AIDS），也就是直到現在仍讓很多人聞之色變的愛滋病[6]。
II
尋找真凶
在愛滋病疫情出現的早期，關於這種疾病的研究主要集中於流行病學。更關鍵的問題是，到底什麼原因引起的愛滋病？該如何尋找導致愛滋病的元兇？
很明顯這是一種由傳染性因素引起的疾病。科研人員起初懷疑致病因素是細菌，但很快這一假設就被證實是錯誤的。當時CDC報告了一些因輸血而導致愛滋病的血友病患者的病例，雖然有些血友病患者在治療過程中使用的是經過過濾和純化的凝血因數，但其中依然有一些病人被確診患有愛滋病。這就說明這種致病因素的顆粒大小不可能超過病毒。那麼是病毒嗎？
幾乎每個人在到達成年的時候都會感染巨細胞病毒（cytomegalovirus，CMV）。人正常的免疫系統能夠有效控制這種病毒，但這種病毒卻能夠引起愛滋病病人的一系列非常嚴重的症狀，例如失明、胃腸道潰瘍、出血，以及腦內炎症。因此當時有些科研人員懷疑是CMV導致了愛滋病[7]。
後來證實，CMV感染導致的一系列症狀是由於免疫系統崩潰引起的，也就是說CMV感染其實是免疫系統崩潰的結果，而不是原因。除此之外，科研人員也曾懷疑某些真菌毒素能夠導致免疫系統抑制從而產生該疾病（fungal toxin theory）[8]。雖然當時這種假設聽起來比較合理，但當科研人員開始關注逆轉錄病毒之後，這一研究方向就幾乎被人遺忘了。
當時支援逆轉錄病毒導致愛滋病的線索也很多。首先愛滋病患者體內有一個非常明顯的特徵，他們的CD4+T細胞數量明顯減少。這就意味著這些病原體可能會攻擊CD4+T細胞，當時發現的一種名叫HTLV的人逆轉錄病毒的宿主細胞正是CD4+T細胞。
此外許多動物模型實驗也發現能夠感染淋巴細胞的逆轉錄病毒不僅能夠導致白血病或者淋巴瘤，還能夠產生類似愛滋病的症狀。科研人員也早已發現HTLV能夠通過血液，性行為或者母嬰等方式傳播，這些都與愛滋病的流行病學研究一致。
那麼逆轉錄病毒，或者說HTLV與愛滋病到底有什麼關係？可能HTLV病毒的發現者Robert Gallo非常適合解答這一問題。Gallo早年的科研工作一直專注於癌症的研究。他於1965年加入美國癌症研究所 (NCI)，在他剛加入NCI的那段期間他對NCI的一個叫做“特殊癌症病毒專案（SVCP） ”的研究專案非常感興趣。
SVCP是美國癌症研究所當年設立的專門研究能夠導致人類癌症的逆轉錄病毒的研究專案。上世紀五六十年代開始，有很多科學家相信癌症是由於病毒感染導致的，因此當時的NCI也聚集了一些當時國際上頂尖的病毒學家。
1972年，Gallo成為腫瘤細胞生物學實驗室的主任。儘管當時的主流科學界已經拋棄了病毒導致癌症的理論（但一些癌症確實是由病毒引起的），但他仍然堅持繼續尋找能夠導致人類癌症的逆轉錄病毒。1975年，Gallo似乎找到了人逆轉錄病毒的證據，但是後來卻證實這只是由於實驗過程中的污染導致的假陽性結果。
對於科學家來說，這的確是一件極不光彩的事情。不過在1976年，Gallo的科研工作出現了轉機，Gallo與他的同事Doris Morgan和Frank Ruschetti發現IL-2是T細胞生長因數，使用IL-2能夠非常高效地在體外培養T細胞，這也使得後來基於大量T細胞的實驗成為了可能[9]。
1980年，借助培養的T細胞以及檢測逆轉錄酶的高靈敏度實驗，Gallo終於第一次找到了人逆轉錄病毒的可靠證據，之後他將這種逆轉錄病毒取名為HTLV（human T-cell Lymphoma virus）[10]。1981年Gallo又找到了第二個人逆轉錄病毒HTLV-II [11]。這一系列工作也奠定了Gallo在逆轉錄病毒領域絕對權威的地位。
1982年，Gallo決定將實驗室的工作重心轉向愛滋病領域的研究。這一決定其實是源於他與James Curran的一次閒聊。Curran在CDC工作，在與Gallo的閒談中提起了愛滋病的流行病學研究。Curran說，既然Gallo是逆轉錄病毒方面的專家，何不研究一下愛滋病的病因，以確定逆轉錄病毒是否是導致這種疾病的元兇。
初步的實驗驗證方式聽起來確實不太困難，可以通過驗證樣本中是否存在逆轉錄酶來確定是否存在逆轉錄病毒。逆轉錄病毒通過逆轉錄酶將RNA逆轉錄為DNA，如果存在該酶也就意味著檢測樣本中存在逆轉錄病毒。
除了Gallo所在的NCI，法國巴斯德研究所也在進行愛滋病病毒的研究。Luc Montagnier在1972年加入巴斯德研究所。在他剛進所裡工作之後不久，他就在同事的説明下建立了病毒腫瘤學研究中心。之後他又讓曾經在NCI工作的Jean- Claude Chermann擔任逆轉錄病毒部門的負責人。
其實Montagnier轉向愛滋病病毒研究也是機緣巧合。1982年12月，Montagnier之前的一個學生Françoise Brun-Vézinet找到他，希望他幫助檢測一位元愛滋病病人的淋巴結樣本，以確定樣本中是否含有逆轉錄病毒。在確定了樣本中含有逆轉錄病毒之後，Montagnier隨即決定加入這場鑒定愛滋病病毒的爭奪戰。
此外，當時在UCSF任職的Jay Levy也在研究愛滋病病毒。與Gallo和Montagnier一樣，Levy在加入UCSF醫學部實驗室之後，一直在尋找能夠導致癌症的病毒。但是由於當時他成功申請到的科研經費不多，實驗室資源比較緊張，使他的實驗室規模只能維持在非常小的水準。1981年的時候，他已經被告知如果還是無法申請到經費的話，他就有可能被UCSF解聘。
1981年8月，在Levy實驗室做過博士後研究的Paul Volberding聯繫到他，說自己在所供職的醫院接觸了幾個患有卡波西肉瘤的愛滋病病人，建議Levy研究一下這些病人患有卡波西肉瘤/愛滋病的病因。Levy當時對這個研究領域很感興趣，但他手頭可供支配的經費並不多。
三個不同學術機構的實驗室，到底誰能贏得這場愛滋病病毒之戰？
AIDS is not over；Artist：EdithAlvarez
III
真相浮出水面
1983年5月20日，《Science》刊登了分別來自Gallo和Montagnier實驗室的兩篇文章。
Gallo實驗室分析了33個愛滋病病人的外周血淋巴細胞樣本，發現其中兩個樣本中存在逆轉錄病毒，他們推測導致愛滋病的病原體應該是這些能夠攻擊T細胞的逆轉錄病毒[12]。同期雜誌中另一篇文章也表明逆轉錄病毒可能是導致愛滋病的病原體[13]。
在第二篇文章中，巴斯德研究所Montagnier實驗室使用了不同的策略。在檢測到Vézinet提供的樣本中含有逆轉錄酶之後，Françoise Barré-Sinoussi以及Jean-Claude Chermann就著手鑒定這種逆轉錄病毒。而且他們也成功在一位愛滋病前期病人（pre-AIDS）的淋巴結中分離出了逆轉錄病毒。
由於分離得到的這種病毒來源於病人腫脹的淋巴結，他們決定把這種病毒稱為LAV（lymphadenopathy-associated virus）[14]。這篇文章也成了他們獲得諾貝爾獎的基礎。但遺憾的是這篇文章中沒有確定LAV與愛滋病的因果關係。
在這之後，Montagnier實驗室證實了他們分離得到的愛滋病病毒能夠殺死宿主細胞，而不是像HTLV-1和HTLV-2那樣誘導正常細胞癌變。而且他們也提供了愛滋病病人體內的病毒蛋白（抗原）與抗體的相關性研究資料 [15]。
1984年5月，Gallo的課題組在同期《Science》上發表了四篇文章。他們通過一系列工作終於鑒定出了第三種能夠攻擊人T細胞的逆轉錄病毒，也證明了這種病毒是導致愛滋病的元兇。
在第一篇文章中，MikulasPopovic找到了一種能夠培養這種病毒的細胞培養基 [16]，為獲得實驗所需的大量的病毒奠定了基礎。第二篇文章是關於如何通過各種技術手段檢測和分離病毒的[17]。第三篇文章對HTLV-III病毒抗原進行了詳細的分析 [18]。
最後一篇文章中的研究發現大約有88%的愛滋病病人以及79%的愛滋病前期病人血液中存在能夠與HTLV-III抗原結合的抗體，明顯高於對照組的1%[19]。而《柳葉刀》的一篇文章中相關性資料則更加明顯，愛滋病病人體內的血清抗體與病毒抗原的相關性為100%，所有34名愛滋病病人體內均存在HTLV-III抗體，19名pre-AIDS病人中有16人體記憶體在抗體，而對照組中為0%[20]。
1984年8月，Jay Levy也在《Science》上發表了一篇論文，他們在三藩市的愛滋病病人體內鑒定出了一種逆轉錄病毒ARV（AIDS-associated retrovirus）[21]。
截至1984年年底，這些實驗室都已經分離出了病毒，而且也都為他們分離得到的病毒取了名字。Montagnier的實驗室把分離得到的病毒稱為LAV。Gallo實驗室把分離得到的病毒叫做HTLV-III。Levy的實驗室分離出的病毒名稱為ARV。
雖然當時病毒的命名並沒有一個嚴格的標準，但上世紀八十年代由於分子技術的出現使得通過基因相關性來為病毒分類成為了可能。1985年，為了不偏袒這三個實驗室的任何一方，國際病毒分類學委員會決定為這個病毒取一個相對中性的名字，也就是我們所熟知的人類免疫缺陷病毒（human immunodeficiencyvirus，HIV）。
IV
拯救絕望的病人
其實在疫情剛出現之後不久，醫生們就開始嘗試使用各種療法來減輕愛滋病病人的痛苦，同時他們也開始研究病人體內的病理變化。
1982年1月15日，NIAID的所長Richard Krause接到了一位賓夕法尼亞的醫生打來的電話，希望給他的一位卡氏肺孢子蟲肺炎病人辦理轉院。Krause將這位病人安排到了NIH臨床中心的重症監護室，並由Anthony Fauci來檢查這位元病人的免疫系統問題。
Fauci當時是NIAID免疫調節實驗室(Laboratory of Immunoregulation) 的主任。在接管這位病人之後，他對這種疾病進行了細緻的病理學的研究。當時的Fauci對這種疾病非常感興趣。
Fauci成長于布魯克林，曾以優異的成績從康奈爾大學醫學院畢業，之後加入了NIAID的臨床研究實驗室開始研究一類特殊的免疫系統疾病。患有這類疾病的病人由於免疫系統的異常會出現血管炎症。韋格納肉芽腫就是其中的一種血管炎，而這種疾病的病人死亡率非常高。Fauci決定嘗試使用低劑量的環磷醯胺來治療這些病人。
環磷醯胺在高劑量時可以用於癌症病人的化療，並且能夠對免疫系統產生明顯的抑制。Fauci希望通過低劑量的環磷醯胺在不完全摧毀免疫系統的情況下降低韋格納肉芽腫病人體內的免疫系統過激反應。他的這一治療方案將韋格納肉芽腫病人的死亡率由100%降低到了7%，幾乎算是治癒了這種疾病。
的確，這樣的工作能夠為許多的醫生和科研人員帶來巨大的滿足感，因為許多人的職業理想並僅局限于日常的病人護理工作，而是希望能夠挽救垂死病人的生命。當愛滋病疫情出現的時候Fauci重新開始思考他未來的職業方向，他當然可以繼續從事基礎的免疫學研究，畢竟他在基礎免疫學研究領域已經算得上是非常成功了。但他依然毫不猶豫地將實驗室的研究方向轉向了愛滋病領域。
當時很多人並不理解他的這一決定，為什麼要去研究一種所有人都不瞭解的疾病？
Anthony Fauci
到1982年夏天的時候，Fauci和他的博士後Clifford Lane已經治療了五位病人。其中兩人已經死亡，剩下三位病人的狀況也非常糟糕。Fauci在得知其中一位病人Ron Resio有一個健康的雙胞胎兄弟Don的時候突發奇想，如果將Don的健康免疫細胞輸入Resio的體內，能不能夠緩解他的病情呢？Fauci和Lane很快開始了嘗試。Fauci發現Resio確實能夠在短時間內恢復病情，但是很快病情會急轉直下，並持續惡化。
如果直接輸入免疫細胞行不通，骨髓移植可不可以？接著他們通過骨髓移植使Resio的體內能夠產生新的健康的免疫細胞。但是與之前的結果一樣，Resio的病情只能夠暫時得到部分緩解。其實這一結果也意味著引起愛滋病的因素並沒有因骨髓移植而被清除，而且這些致病因素能夠繼續感染和破壞新移植的細胞[22]。
與此同時Fauci發現Resio體內輔助T細胞水準急劇下降。輔助T細胞對人的免疫系統有極其重要的作用，如果被大量破壞會導致感染者的免疫系統崩潰。Fauci和Lane也曾經嘗試使用干擾素以及IL-2來重建Resio的免疫系統，但是他們並沒能成功阻止病情的進一步惡化。
Resio的病情一天一天的加重，並開始出現CMV視網膜炎。他的視力逐漸消失，脾氣變得越來越暴躁，性格也越來越抑鬱，最終於1983年8月離開了人世。
究竟該怎樣才能拯救這些垂死的病人？怎樣才能找到治療這些病人的有效療法？藥物？什麼樣的藥物才能將這些病人從死亡線上拉回來？
欲知後事如何，且聽下回分解。