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小時候的記憶都哪去了?

小學、甚至是小學以前的事情你還記得多少?

若要將其敘述出來, 你會發現自己記得的只有個別的記憶碎片。 那麼我們的童年回憶都去了哪裡?

心理學家將這種戲劇性的遺忘稱為“兒童健忘症”。

平均而言, 人們不會記得3歲半之前的任何事情, 那期間的記憶是一片空白。 來自埃默里大學的Patricia Bauer表示:“這種現象值得我們進行長期觀察和研究。 這是一個悖論:年幼的小孩子在他們的生活中會表現出對某個事件的記憶, 但長大成人後我們卻幾乎沒有幼年時期的記憶。 ”

直到近幾年, 科學家終於開始逐漸破解這一大腦謎團。 他們得到的結論是, 為了長大進入成年期, 我們的大腦必須“清空緩存”, 即童年的大部分記憶。

在20世紀初期, 佛洛德就曾給“兒童健忘症”取過名字。 他認為, 人在成長過程中為了保護自我, 抑制性覺醒帶來的壓抑與不安而遺忘了最初的童年生活。

雖然有少數心理學家贊同, 但對“兒童健忘症”最普遍的解釋是:兒童直到7歲才會開始形成穩定的記憶。 儘管並沒有任何證據支持這一解釋。 而在近100年的時間裡, 心理學家們一直認為嬰幼兒的記憶不具備持久性。

20世紀80年代末標誌著兒童心理學改革的開始。

Bauer和其他心理學家開始測試嬰兒的記憶能力。 他們先做一系列動作, 比如做一個簡單的玩具鑼, 敲擊它, 然後看一個小孩是否能模仿做出正確的動作。

連續的數個實驗表明, 儘管有局限性, 但3歲及3歲以下的兒童的記憶確實存在。 在6個月大的時候, 嬰兒的記憶至少能持續一天;9個月大時持續一個月;2歲大時則約能持續一年。 而在1991年一項具有里程碑意義的研究中, 研究人員發現, 4歲半的孩子能夠回憶起18個月前去狄斯奈樂園旅行的詳細記憶。 但在6歲左右的時候, 孩子們就開始遺忘。 在2005年的一項實驗中, 5歲半的孩子回憶起了他們3歲時80%以上的經歷, 而7歲半的孩子的記憶只剩不到40%。

這項工作揭示了兒童健忘症的核心矛盾:嬰兒在出生後的最初幾年就能創造和獲取記憶,

然而這些記憶中的絕大部分卻以一種遠超出成年人遺忘記憶的速度消失。

有些研究者認為, 記憶的持久性需要語言和自我意識來加強, 而這兩者正是嬰幼兒期所缺乏的。 但這無法成為最終的解釋。 因為某些動物擁有複雜的大腦但沒有達到人類的自我意識水準, 例如老鼠, 也失去了它們嬰兒期的記憶。

因此研究人員推測, 這類腦容量大的動物與人類之間應該具有共同的生物學基礎。 那會是什麼?

從出生到少年時期之間, 我們的大腦一直在鋪設電路, 並用脂肪組織使其變粗, 增強其導電性。 在大量的繁殖增長中, 神經元之間構建了無數新橋樑。 腦細胞之間的聯繫在人生早期比成年時期更多, 但大部分都斷裂消失了。 大腦中其餘的品質都是每個人為了適應環境, 用其獨特的基因和經歷塑造大腦而產生的。

但正如研究人員發現的, 這種適應性是有代價的。 Bauer解釋, 雖然大腦已經經歷了漫長的發育過程, 但那些處於不同大腦區域、共同創造和維持我們記憶的龐大而複雜的網路仍在建設之中。因此,我們生命前三年形成的長期記憶是我們所有記憶中最不穩定的,極易隨著年齡的增長瓦解。

來自多倫多的神經系統學家Paul Frankland和同事注意到,他們研究的老鼠生活在一個帶輪子的籠子裡之後,在某些記憶測試中表現更差了。

如Frank所知,在跑步輪上鍛煉會促進海馬體中全新神經元的生長。然而,雖然海馬體新神經元的生成有助於成年人的記憶能力,但來自斯坦福大學的Karl Deisseroth認為,增加新的記憶需要一定程度上遺忘舊記憶。就像一片森林只有那麼多樹,海馬體也只能容納那麼多神經元。新的腦細胞可能會擠佔其它神經元的領地,甚至完全取代它們,而這可能會破壞或直接重置儲存著記憶的回路。或許兒童健忘症的部分原因就在於嬰兒期的神經新生率特別高。

幼鼠實驗

為了驗證這個觀點,Frankland將幼年和成年老鼠從塑膠鞋盒大小的籠子裡轉移到了它們以前從未見過的更大的金屬籠子裡。研究人員溫和地電擊老鼠的腳。老鼠們很快就學會了把金屬籠子和電擊聯繫在一起,當它們被送回籠子時,就會感到恐懼。

幼年鼠一天之後開始忘記這一聯繫,成年老鼠則從未忘記危險。但當成年鼠電擊後跑到輪子上奔跑(刺激神經發生)時,如幼年鼠的健忘症又出現了。同樣正向刺激神經生長的百憂解(藥)也有同樣的效果。但當研究人員用藥物或基因工程阻礙了幼鼠的神經生長時,這些年幼的動物又形成了更穩定的記憶。

為了進一步瞭解,Frankland利用病毒將一種綠色螢光蛋白編碼的基因插入老鼠新長出的腦細胞的DNA中。發光的染料表明新細胞並沒有取代舊細胞。相反,它們加入了大腦中現有的電路。這表明,從技術上講,儲存著我們早期記憶的神經元的許多回路並沒有被神經摧毀,而是經過了徹底的重組。這可能解釋了為什麼幼年時期的記憶難以回憶。“我們認為這是一個可訪問性的問題,”Frankland表示,“如果一個記憶體無法訪問,那就表示它已經被有效刪除了。”

這種記憶回路的重構意味著,雖然有些童年記憶的確消失了,但還有一些記憶仍以一種混亂、間接的方式存在著。研究表明,人們可以通過回應特定的提示來找回幾段童年記憶,例如想像學校等特定的位置,繼而綁定到一個特定的年齡和相關的記憶泡沫。

即便找到了原因和方法,我們的幼年回憶常常也是不真實的。如加州大學的Elizabeth Loftus所言,我們所謂的記憶很大程度上可能是從別人口中得到、或是潛意識中夢到然後編織而成的虛幻的場景。

在1995年進行的一組開創性實驗中,Loftus和她的同事們給參與者提供了有關童年的故事。但參與者不知道的是,其中一個關於5歲時在商場迷路的故事的情節基本都是虛構的。然而,有四分之一參與者說他們記得那段經歷。

但那些處於不同大腦區域、共同創造和維持我們記憶的龐大而複雜的網路仍在建設之中。因此,我們生命前三年形成的長期記憶是我們所有記憶中最不穩定的,極易隨著年齡的增長瓦解。

來自多倫多的神經系統學家Paul Frankland和同事注意到,他們研究的老鼠生活在一個帶輪子的籠子裡之後,在某些記憶測試中表現更差了。

如Frank所知,在跑步輪上鍛煉會促進海馬體中全新神經元的生長。然而,雖然海馬體新神經元的生成有助於成年人的記憶能力,但來自斯坦福大學的Karl Deisseroth認為,增加新的記憶需要一定程度上遺忘舊記憶。就像一片森林只有那麼多樹,海馬體也只能容納那麼多神經元。新的腦細胞可能會擠佔其它神經元的領地,甚至完全取代它們,而這可能會破壞或直接重置儲存著記憶的回路。或許兒童健忘症的部分原因就在於嬰兒期的神經新生率特別高。

幼鼠實驗

為了驗證這個觀點,Frankland將幼年和成年老鼠從塑膠鞋盒大小的籠子裡轉移到了它們以前從未見過的更大的金屬籠子裡。研究人員溫和地電擊老鼠的腳。老鼠們很快就學會了把金屬籠子和電擊聯繫在一起,當它們被送回籠子時,就會感到恐懼。

幼年鼠一天之後開始忘記這一聯繫,成年老鼠則從未忘記危險。但當成年鼠電擊後跑到輪子上奔跑(刺激神經發生)時,如幼年鼠的健忘症又出現了。同樣正向刺激神經生長的百憂解(藥)也有同樣的效果。但當研究人員用藥物或基因工程阻礙了幼鼠的神經生長時,這些年幼的動物又形成了更穩定的記憶。

為了進一步瞭解,Frankland利用病毒將一種綠色螢光蛋白編碼的基因插入老鼠新長出的腦細胞的DNA中。發光的染料表明新細胞並沒有取代舊細胞。相反,它們加入了大腦中現有的電路。這表明,從技術上講,儲存著我們早期記憶的神經元的許多回路並沒有被神經摧毀,而是經過了徹底的重組。這可能解釋了為什麼幼年時期的記憶難以回憶。“我們認為這是一個可訪問性的問題,”Frankland表示,“如果一個記憶體無法訪問,那就表示它已經被有效刪除了。”

這種記憶回路的重構意味著,雖然有些童年記憶的確消失了,但還有一些記憶仍以一種混亂、間接的方式存在著。研究表明,人們可以通過回應特定的提示來找回幾段童年記憶,例如想像學校等特定的位置,繼而綁定到一個特定的年齡和相關的記憶泡沫。

即便找到了原因和方法,我們的幼年回憶常常也是不真實的。如加州大學的Elizabeth Loftus所言,我們所謂的記憶很大程度上可能是從別人口中得到、或是潛意識中夢到然後編織而成的虛幻的場景。

在1995年進行的一組開創性實驗中,Loftus和她的同事們給參與者提供了有關童年的故事。但參與者不知道的是,其中一個關於5歲時在商場迷路的故事的情節基本都是虛構的。然而,有四分之一參與者說他們記得那段經歷。

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