高血壓病變是一個漫長的過程，
它的病理基礎是細小動脈痙攣，
根據目前大量臨床研究資料來看，
它對心血管的損害是首當其衝的。
高血壓病最常見的心血管併發症是高血壓性心臟病(心肌肥厚)和缺血性心臟病(冠心病)。
據上海、北京等地的調查，
冠心病患者中有62.9～93.6%的有高血壓史。
另外據臨床調查來看，
非高血壓者左室肥厚的發生率1～9%，
而高血壓患者合併左室肥厚達25～30%，
高血壓所致的冠心病是血壓正常者的2～4倍。
那麼，
為什麼高血壓總是那麼傷“心”呢？中國中醫科學院西苑醫院心血管科徐浩
當一個人患有高血壓病時，
周身的細小動脈產生持續性痙攣和廣泛的小動脈硬化，
使周圍血管的外周阻力增加，
血壓持續升高。
左心室為了克服持續增高的外周阻力，
必須加強收縮力，
才能將心室內的血液射入大動脈。
這樣，
左心室的肌肉逐漸代償性地肥大、增厚，
形成高血壓性心臟病。
通常我國成人正常心臟約重250克，
而肥厚的心臟可超過400g，
甚至可達1kg，
正常成人心臟左室壁厚約1cm，
而高血壓所致肥厚心室壁可達2cm，
心肌纖維厚度為正常的1倍，
但心肌纖維間的毛細血管數量卻無相應增加，
這樣，
單位體積內毛細血管密度相對地減少，
這就使肥厚的心肌纖維長期處在一種缺血、缺氧的狀態。
高血壓性心臟病的出現，
多是在高血壓發病的數年或十幾年後。
由於左室肥厚是對左室心肌張力增高的代償過程之一，
因此在代償期，
患者除偶感心悸或氣短外，
並無明顯的其他症狀。
但隨著病情的進一步發展，
血壓持續升高，
代償功能失調時，
可導致心室肌僵硬與肥厚，
加速冠狀血管粥樣硬化的發展，
出現左心衰症狀，
稍一活動即心悸、氣喘、咳嗽、有時痰中帶血，
嚴重時發生肺水腫。
高血壓引起心臟血管的損害，
主要是損害冠狀動脈血管。
由於血壓增高，
冠狀動脈血管伸張，
刺激血管內層下平滑肌細胞增生，
使動脈壁彈力蛋白、膠原蛋白及粘多糖增多，
血管內膜層和內皮細胞損傷，
膽固醇和低密度脂蛋白易浸入動脈壁，
以及纖維增生；另外，
由於平滑肌細胞內溶酶體增多，
減少了對動脈壁上膽固醇等物質的消除。
因此逐漸使冠狀動脈發生粥樣硬化，
此時的冠狀動脈狹窄，
使供應心肌的血液減少，
從而引起缺血性心臟病，
也就是我們通常說的“冠心病”。
高血壓可引起心肌供氧量和需氧量之間的平衡失調——高血壓患者血壓持續升高，
左室後負荷增強，
心肌張力增加，
心肌耗氧隨之增加；合併冠狀動脈粥樣硬化時，
冠狀動脈血流儲備功能降低，
心肌供氧減少，
因此患者就難免會出現心絞痛、心肌梗死等。
大量資料顯示，
有效的抗高血壓治療，
可以預防和降低腦卒中的發生和死亡，
但卻不能降低冠心病的發病率，
原因是一旦出現冠狀動脈粥樣硬化，
其病變是不可逆轉的。
所以我們在臨床上常可看到高血壓與冠心病這對“攣生姊妹”。
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