突發胸痛3小時， 心電圖提示V2~V6、Ⅰ、aVR導聯ST段明顯抬高， 考慮急性心肌梗死可能， 行冠脈造影顯示前降支中遠段彌漫性狹窄， 其他冠脈基本正常， 接下來的IVUS檢查又提示了什麼真相？本例患者急性心肌梗死的“真凶”是啥？一起來看看吧！
病史
43歲男性， 因“突發胸痛3小時”入我院急診。
現病史
患者3小時前睡眠中突發胸痛， 伴噁心、嘔吐， 伴四肢麻木， 放射至左肩， 為持續性疼痛， 與體位無關， 自服阿司匹林無緩解， 遂就診於我院急診。
既往史
無高血壓病、糖尿病病史， 胃潰瘍病史20年。
個人史
無吸煙飲酒史。
體格檢查
P 73次/分， BP 138/70 mmHg。 兩肺呼吸音清，
輔助檢查
心電圖
V2~V6、Ⅰ、aVR導聯ST段明顯抬高（圖1）。
圖1
診療經過
急診心電圖提示急性廣泛前壁心肌梗死可能， 征得患者及家屬同意， 急行冠狀動脈造影示左主幹、前降支近段、迴旋支、右冠狀動脈未見明顯病變，
圖2
圖3
圖4
此時患者症狀基本緩解， 心電監護提示ST段較前回落超過50%， 遂轉入CCU， 查血常規：WBC 7.21×109/L， RBC 4.86×1012/L， PLT 211×109/L；血脂：總膽固醇4.75 mmol/L， 甘油三酯0.95 mmol/L， 低密度脂蛋白膽固醇2.8 mmol/L；cTnI 6.87 ng/ml；NT-proBNP 329.50 pg/ml。 複查心電圖提示胸前導聯ST段較前明顯回落（圖5）。 超聲心動圖提示LVEDD 48 mm， LVEF 62%， 前壁到心尖部節段性室壁運動異常。 患者入院後第6天病情穩定， 出院。 門診隨訪4個月， 未再發胸痛等。
圖5
討論
冠狀動脈壁內血腫是導致急性冠脈綜合征（ACS）的一種少見病因。 冠狀動脈造影報告的發生率為0.1%~1.1%。 其常見病因是內膜撕裂， 或滋養血管自發破裂。 孕婦和產後的年輕女性是冠狀動脈壁內血腫的高危人群， 原因在於， 孕婦和產後的年輕女性， 體內激素水準變化， 雌激素導致動脈壁結構發生改變， 包括平滑肌肥大、酸性粘多糖增加、膠原合成下降， 導致細胞間質鬆弛。
診斷：IVUS能夠清楚地顯示血管壁的3層結構， 能可靠地顯示壁內血腫；與IVUS相比， OCT的空間解析度高（15μm）， 能夠清楚地顯示微小的內膜撕裂。
此外，冠狀動脈壁內血腫需要與Tako-Tsubo心肌病（TTC）進行鑒別。左前降支，特別是血管包繞過心尖的冠狀動脈自發夾層、壁內血腫，常常會導致前壁、心尖處收縮功能異常，而被誤診為TTC。可通過IVUS、OCT對二者進行鑒別。
治療：（1）藥物治療：如果冠狀動脈壁內血腫患者的血流動力學穩定，則適合保守治療。一般來說，禁忌使用溶栓治療和血小板Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑。因β受體阻滯劑可降低剪切力，故屬於強指征藥物。除非有冠狀動脈痙攣，否則鈣拮抗劑無使用指征。他汀的使用無證據；（2）PCI：有研究報導，對這種病例，PCI治療的總體成功率（定義為TIMI血流2級以上），只有65%。對大血管近段局限性自發夾層、壁內血腫，伴持續性胸痛或者TIMI血流0~1級患者，可考慮PCI治療。左主幹或累及三支血管的壁內血腫患者，PCI失敗時考慮外科手術。置入支架亦存在較大風險，除置入過程中導絲易進入假腔，或血腫因支架擠壓向兩端擴展致狹窄加重外，壁內血腫逐漸被吸收後，支架易發生晚期貼壁不良致支架內血栓形成，故冠狀動脈支架置入需謹慎考慮。
病例提供：首都醫科大學附屬北京朝陽醫院 張智勇
心線上 專業平臺專家打造
編輯 劉倩┆美編 柴明霞┆製版 潘歡
此外，冠狀動脈壁內血腫需要與Tako-Tsubo心肌病（TTC）進行鑒別。左前降支，特別是血管包繞過心尖的冠狀動脈自發夾層、壁內血腫，常常會導致前壁、心尖處收縮功能異常，而被誤診為TTC。可通過IVUS、OCT對二者進行鑒別。
治療：（1）藥物治療：如果冠狀動脈壁內血腫患者的血流動力學穩定，則適合保守治療。一般來說，禁忌使用溶栓治療和血小板Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑。因β受體阻滯劑可降低剪切力，故屬於強指征藥物。除非有冠狀動脈痙攣，否則鈣拮抗劑無使用指征。他汀的使用無證據；（2）PCI：有研究報導，對這種病例，PCI治療的總體成功率（定義為TIMI血流2級以上），只有65%。對大血管近段局限性自發夾層、壁內血腫，伴持續性胸痛或者TIMI血流0~1級患者，可考慮PCI治療。左主幹或累及三支血管的壁內血腫患者，PCI失敗時考慮外科手術。置入支架亦存在較大風險，除置入過程中導絲易進入假腔，或血腫因支架擠壓向兩端擴展致狹窄加重外，壁內血腫逐漸被吸收後，支架易發生晚期貼壁不良致支架內血栓形成，故冠狀動脈支架置入需謹慎考慮。
病例提供：首都醫科大學附屬北京朝陽醫院 張智勇
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