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「必殺技」從“急性前壁心肌梗死”中識別應激性心肌病的秒殺技巧

應激性心肌病與急性前壁心肌梗死臨床表現部分相似, 如均有發作性胸痛、心肌損傷標記物升高、心電圖胸前導聯ST段抬高等。 臨床中, 及時鑒別二者有一定困難, 多在冠脈造影陰性後才懷疑應激性心肌病, 甚至直接將ST段抬高歸因於冠脈痙攣。 本文從一個真實病例出發, 教大家簡單易行、容易掌握的鑒別必殺技。

病史資料

68歲, 女性, 與裝修工人發生爭執後突發“持續性胸痛伴氣短”, 自服“硝酸甘油”共3粒, 症狀未緩解, 胸痛症狀持續3小時後就診。 患者高血壓病史1年, 最高血壓170/?(不詳)mmHg, 服用纈沙坦治療, 控制良好;2型糖尿病30年,

胰島素治療, 血糖控制尚可;否認煙酒史。

入院查體:T 37°C, HR 118次/分, R 22次/分, BP 126/78mmHg。 神志清, 雙肺呼吸音清, 未聞及幹濕囉音, 心率118次/分, 律齊, 無異常附加音, 各瓣膜區未聞及病理性雜音。 腹軟無壓痛, 肝脾肋下未觸及, 雙下肢無水腫。

入院時心電圖:竇性心律, 心率118次/分, I、II、aVL、V2~V6導聯 ST段抬高0.1~0.2mV(圖1)。

圖1

心肌損傷標誌物:cTnI 1.6ng/ml↑(正常範圍0~1ng/ml), CK-MB 11.6ng/ml↑(正常範圍0~5ng/ml), Myo 86.1ng/ml↑(正常範圍0~70ng/ml), 入院期間監測如表1。

表1

血常規:WBC 10.21×109/L↑, N 71.7%;血生化:GLU 17.08mmol/L↑;餘化驗無特殊。

診斷思路

分析上述心電圖:患者胸前導聯和Ⅱ導聯均有ST段抬高, 考慮為急性前壁心肌梗死合併下壁心肌梗死, 但此類心肌梗死並不常見,

因為這需要較長的前降支包繞心尖部, 且供應下壁心肌, 同時血栓閉塞部位為左前降支遠段(如圖2左)。 而如果血栓閉塞出現在前降支的近段或中段, 則下壁導聯ST段壓低, I、aVL導聯ST段抬高, 即廣泛的前壁心肌梗死(如圖2中、右)。

圖2

圖2從左至右, 左前降支閉塞部位分別為遠、中、近段。 箭頭所示為額面ST段綜合向量(可理解為物理中的合力)。 根據向量原理, ST段綜合向量指向哪個導聯, 則該導聯的ST段即最高。

左圖中, 左前降支包繞下壁, 當其遠段閉塞時, 缺血影響左室心尖部, 前壁(較少)和下壁的ST段綜合向量則指向II導聯, 即II導聯ST段抬高幅度大於III導聯。 同時, 此圖可以解釋在應激性心肌病情況下(以左室心尖部受累為最多見), II導聯ST段抬高幅度大於III導聯的鑒別價值。

中圖和右圖中, 當左前降支近段或中段閉塞時, 前壁受累範圍大, 指向左上方的ST段向量遠遠大於指向下壁的ST段向量, 其綜合向量仍指向左上方, 背離下壁導聯, 故下壁導聯ST段壓低。

而我們知道, 下壁主要由右冠狀動脈供血, 其次是迴旋支, 左前降支極少。 因此, 初步判斷患者為應激性心肌病, 而非急性前壁心肌梗死, 為驗證初步診斷, 進行冠狀動脈造影檢查。

冠狀動脈造影檢查:前降支:近段斑塊;迴旋支:開口斑塊;未見顯著狹窄及阻塞性病變(圖3)。

圖3

左室造影:左室中遠段及心尖部室壁運動減弱, LVEF 40%(圖4)。

圖4

超聲心動圖:節段性室壁運動異常,室間隔中下段及心尖部運動幅度及收縮期增厚率減低,估測LVEF 47%。

最終診斷:應激性心肌病。

必殺技

急性前壁ST段抬高型心肌梗死與應激性心肌病具有以下相似點:

1.誘因:情緒、運動、疾病等。

2.症狀:持續胸痛。

3.心電圖:前壁ST段抬高。

4.心肌損傷標誌物:肌鈣蛋白升高。

5.心臟彩超:室壁運動異常。

二者如此相似,如何秒殺呢?請看,鑒別要點:

1.心電圖

應激性心肌病心電圖急性期表現為前壁導聯廣泛的ST段抬高,與急性前壁心肌梗死典型心電圖改變鑒別點為,ST段抬高程度II導聯>III導聯,如本例就是憑藉入院第一份心電圖這一特徵成功秒殺。具體機制將於下一期解釋。

2.冠脈造影

應激性心肌病冠狀動脈狹窄部位與左室運動減低的部位不匹配。這對冠脈介入醫生而言,尤為重要,因為許多介入醫生會將ST段抬高歸因於冠脈痙攣,如前所述,根據左前降支支配室壁的範圍,結合心電圖可以輕鬆排除這種可能性。同時,介入醫生應該進一步行左室造影檢查,明確室壁運動情況,而非終止手術。

3.心肌損傷標誌物

應激性心肌病肌鈣蛋白僅有輕度升高(很少超過5ng/ml),與心電圖ST段抬高的受累導聯範圍不匹配,肌鈣蛋白升高的程度也與室壁運動障礙的範圍不匹配,如表1中肌鈣蛋白所示。

4.利鈉肽

應激性心肌病BNP或NT-pro BNP升高的幅度遠遠大於肌鈣蛋白升高的程度,這是因為應激性心肌病不是心肌梗死,僅僅是心肌在兒茶酚胺的毒性作用下,出現心肌的壞死或凋亡,主要表現為室壁運動差,即心衰。有興趣的讀者可以對比表1二者的幅度。

小結

綜上,診斷應激性心肌病首先可從心電圖入手,除看到胸前導聯ST段抬高外,應進一步查看II導聯和III導聯ST段抬高程度孰高孰低,若II導聯ST段抬高幅度大於III導聯,即可第一時間高度懷疑應激性心肌病。同時,觀察肌鈣蛋白隨時間變化的趨勢,會發現其峰值與心電圖ST段抬高的範圍不匹配,這是應激性心肌病的另一特徵。最後,如果未能及時發現心電圖的特徵變化,也可借助心臟彩超觀察室壁運動異常的範圍與肌鈣蛋白升高的程度是否匹配,及時修正診斷。

掌握了以上4點必殺技,區分真(應激性心肌病)假美猴王(急性前壁心肌梗死)將不費吹灰之力。

作者:航太中心醫院 王蕾 趙運濤

作者授權“心線上”獨家刊登,歡迎轉發,謝絕轉載,保護版權,違者必究

心線上 專業平臺專家打造

編輯 潘歡┆美編 柴明霞┆製版 潘歡

圖4

超聲心動圖:節段性室壁運動異常,室間隔中下段及心尖部運動幅度及收縮期增厚率減低,估測LVEF 47%。

最終診斷:應激性心肌病。

必殺技

急性前壁ST段抬高型心肌梗死與應激性心肌病具有以下相似點:

1.誘因:情緒、運動、疾病等。

2.症狀:持續胸痛。

3.心電圖:前壁ST段抬高。

4.心肌損傷標誌物:肌鈣蛋白升高。

5.心臟彩超:室壁運動異常。

二者如此相似,如何秒殺呢?請看,鑒別要點:

1.心電圖

應激性心肌病心電圖急性期表現為前壁導聯廣泛的ST段抬高,與急性前壁心肌梗死典型心電圖改變鑒別點為,ST段抬高程度II導聯>III導聯,如本例就是憑藉入院第一份心電圖這一特徵成功秒殺。具體機制將於下一期解釋。

2.冠脈造影

應激性心肌病冠狀動脈狹窄部位與左室運動減低的部位不匹配。這對冠脈介入醫生而言,尤為重要,因為許多介入醫生會將ST段抬高歸因於冠脈痙攣,如前所述,根據左前降支支配室壁的範圍,結合心電圖可以輕鬆排除這種可能性。同時,介入醫生應該進一步行左室造影檢查,明確室壁運動情況,而非終止手術。

3.心肌損傷標誌物

應激性心肌病肌鈣蛋白僅有輕度升高(很少超過5ng/ml),與心電圖ST段抬高的受累導聯範圍不匹配,肌鈣蛋白升高的程度也與室壁運動障礙的範圍不匹配,如表1中肌鈣蛋白所示。

4.利鈉肽

應激性心肌病BNP或NT-pro BNP升高的幅度遠遠大於肌鈣蛋白升高的程度,這是因為應激性心肌病不是心肌梗死,僅僅是心肌在兒茶酚胺的毒性作用下,出現心肌的壞死或凋亡,主要表現為室壁運動差,即心衰。有興趣的讀者可以對比表1二者的幅度。

小結

綜上,診斷應激性心肌病首先可從心電圖入手,除看到胸前導聯ST段抬高外,應進一步查看II導聯和III導聯ST段抬高程度孰高孰低,若II導聯ST段抬高幅度大於III導聯,即可第一時間高度懷疑應激性心肌病。同時,觀察肌鈣蛋白隨時間變化的趨勢,會發現其峰值與心電圖ST段抬高的範圍不匹配,這是應激性心肌病的另一特徵。最後,如果未能及時發現心電圖的特徵變化,也可借助心臟彩超觀察室壁運動異常的範圍與肌鈣蛋白升高的程度是否匹配,及時修正診斷。

掌握了以上4點必殺技,區分真(應激性心肌病)假美猴王(急性前壁心肌梗死)將不費吹灰之力。

作者:航太中心醫院 王蕾 趙運濤

作者授權“心線上”獨家刊登,歡迎轉發,謝絕轉載,保護版權,違者必究

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