克羅恩病屬於典型的胃腸道慢性疾病，發病原因尚不明確，而且治療方法也不完善。對於患者來說，雖然不是致命的疾病，但是該病病程較長，嚴重影響著患者的生活和工作。而且該病目前不明確發病特徵，很容易發生誤診。那麼克羅恩病的發病病因和機理是怎樣的呢?
克羅恩病又稱局限性回腸炎、局限性腸炎、節段性腸炎和肉芽腫性腸炎，是一種原因不明的腸道炎症性疾病。本病和慢性非特異性潰瘍性結腸炎兩者統稱為炎症性腸病。
病因尚未明，可能為多種致病因素的綜合作用，與免疫異常、感染和遺傳因素似較有關。
免疫患者的體液免疫和細胞免疫均有異常。半數以上血中可檢測到結腸抗體、迴圈免疫複合體以及補體C2,C4的升高。利用免疫酶標法在病變組織中能發現杭原抗體複合物和補體C3。組織培養時，患者的淋巴細胞具有毒性，能殺傷正常結腸上皮細胞;切除病變的腸段，細胞毒作用亦隨之消失。白細胞移動抑制試驗亦呈異常反應，說明有細胞介導的遲發超敏現象;結核菌素試驗反應低下;二硝基氯苯試驗常為陰性，均支援細胞免疫功能低下。近年來還發現某些細胞因數，如II-1,2,4,6,8,10,y干擾素和a腫瘤壞死因數等與炎症性腸病發病有關。說明CD的發病可能與免疫異常有一定關係。
感染應用特異性的DNA探針以PCR方法發現2/3CD患者組織中有副結核分枝桿菌;用CD組織勻漿接種金黃地鼠，半數出現肉芽腫性炎症，40％為MPPCR陽性;CD組織中可找到麻疹病毒包涵體;在無菌環境下，實驗動物不能誘發腸道炎症;另外甲硝唑對CD有一定療效。所有這些均提示感染在CD的發病中可能有一定作用。
遺傳本病發病有明顯的種族差異和家族聚集性。就發病率而言，白種人高於黑人，單卵雙生高於雙卵雙生;CD患者有陽性家族史者10％一15％;研究發現本病存在某些基因缺陷。以上提示本病存在遺傳傾向。
以前的研究證明了16號染色體上的一種基因的突變與克羅恩氏病之間的關係。近期發表的一些文章確定這種基因是NOD2基因，在細菌觸發的炎症反應中起作用。臨床上使用抗菌素治療某些克羅恩氏病。在實驗室裡，在無菌環境中製備的炎症性腸病動物模型經常不表現為IBD。因此NOD2基因是克羅恩氏病的易患基因非常好的候選，以及與克羅恩氏病發生、免疫反應和腸細菌作用有關的一種重要共同致病因數。NOD2是一種富含亮氨酸的重複基因，為感知脂多糖所必須並可啟動核因數κB信號傳遞途徑。類固醇可抑制NF-κB以及腫瘤壞死因數和其它細胞因數的表達。克羅恩氏病病人單核細胞NF-κB啟動和腫瘤壞死因數表達加速。NOD2表達局限在單核細胞，在這裡作為致病細菌成分的細胞漿受體。易患結腸炎的小鼠脂多糖信號傳遞有缺陷。研究人員篩查了512例來自德國和英國家庭或德國三人組的病人，以及正常對照。潰瘍性結腸炎或克羅恩氏病的診斷通過臨床、放射學、內窺鏡和組織學檢查確定。將不確定結腸炎病人從研究中排除。6％克羅恩氏病病人是NOD2純合子。潰瘍性結腸炎病人沒有屬於這一類的，對照組也沒有NOD2純合子。NOD2雜合子存在於18％的克羅恩氏病、6％的潰瘍性腸炎病人，以及8％的對照。Hampe等人指出，突變少見，只有6.5％的克羅恩氏病病人是純合子。這種突變為克羅恩氏病的發生提供了高度風險。NOD2和潰瘍性腸炎之間沒有相關性，但是NF-κB活化在克羅恩氏病強於潰瘍性腸炎。
以上內容是克羅恩病的發病病因及機理，相信在大家有了瞭解後，會對該病有了更進一步的認識。克羅恩病目前難就難在沒有明顯的症狀表現，極易誤診，而且即使確診了，也沒有治癒的方法，該病主要治療目的是為了控制併發症給患者帶來的危險，提高患者的生活品質。