凡能使神經一肌肉接頭處突觸後膜的乙醯膽鹼受體功能發生障礙導致重症肌無力的臨床表現，即出現活動後加重、休息後減輕的骨骼肌無力等的臨床綜合征歸入重症肌無力。
暫時性新生兒重症肌無力
發生率為10% - 12%，因母親體內的抗體可通過胎盤進入胎兒體內，78%于患兒出生後幾小時至一天內出現重症肌無力的臨床表現。若用血漿交換等處理，則在1 -2周，平均18天內臨床表現消失。
家族性重症肌無力
在所有重症肌無力患者中約占l嚦。正常的母親所生的重症肌無力患兒，也可有家族史，多為常染色體隱性遺傳，臨床上有隔代遺傳的病例子家族史。
先天性重症肌無力綜合征
在重症肌無力患者中占1%，罕見，且常為常染色體隱性。多有家族史，也可有正常的多累及男孩。常在2歲以前起病，其缺陷可能在突觸前、突觸或突觸後。
青黴胺致重症肌無力
近年發現大劑量青黴胺對類風濕型關節炎有較好的療效。由於長期大劑量應用青黴胺，不少患者出現重症肌無力的臨床表現。因患者血清中可測出乙醯膽鹼受體抗體，停藥後隨著臨床症狀的好轉，血清中乙醯膽鹼受體抗體效價也隨之下降，故推測青黴胺在患者原有免疫功能障礙的基礎上，啟動了針對神經突觸後膜上醯膽鹼受體的異常免疫應答而致重症肌無力。
a -干擾素致重症肌無力
眼型重症肌無力
開始時用膽鹼酯酶抑制劑治療。若療效不滿意，再用腎上腺皮質激素隔日療法。