「讀心有術」110期：房顫合併糖尿病，停用胰島素後竟致中毒！

不做就圖論圖，只做透徹解讀！

病因甄別、合併疾病、

體格檢查、可能診斷、治療策略……

一份臨床綜合的心電圖說明書！

“讀心有術”欄目每天與您相約！

《讀心有術》心電圖判讀

110期

題幹

一名48歲的男性糖尿病患者，因房顫服用地高辛，有病毒性胃腸炎和多尿的病史。他因胃腸炎進食較差，故已停用胰島素數日。他的妻子發現他神志不清、反應遲鈍，將他帶到醫院。體格檢查發現他的粘膜乾燥，血壓90/60mmHg，心率40-50次/分。他呼吸頻率很快，並伴有深大吸氣。

他的神志時而清楚，時而模糊，幾乎不能叫醒。實驗室檢查結果如下：血尿素氮65mg/dL，肌酐2.3mg/dL，血鈉156mmol/L，血鉀3.0mEq/L，血碳酸氫根16mmol/L。血糖760mg/dL。血氣分析顯示pH7.24，PO2正常，PCO2 25mmHg。他被診斷為酮症酸中毒，並接受了合理的治療。心電圖檢查如下。

問題：心電圖有什麼異常？可能的原因是什麼？

點擊可查看大圖

建議先自己翻譯解析，再下拉查看答案

答案

點擊可查看大圖

英文解析

點擊可查看大圖

中文翻譯

診斷：房顫伴間歇性完全性房室傳導阻滯，

室性逸搏心律，室內傳導延遲，室性期前收縮，U波。

解析：該患者的基本節律為房顫，無正常的心房活動，可見房顫波，特別是在V1導聯（↓）。房顫波的形態、振幅以及間期均不規則。前三個QRS波（*）的RR間期不規則（1.0及1.14s，心率48-60次/分），因此是正常的房室結下傳，房顫導致激動不規則下傳。QRS波寬（0.14s），形態類似左束支傳導阻滯，Ⅰ導聯為寬大的R波（←），V1導聯為QS波（→）。但在V5導聯有窄R波，S波顯著（↑），

即終末向量從左指向右。這與左束支阻滯不符，更符合右束支阻滯。因此QRS波存在室內傳導延遲。QT/QTc間期輕度延長（480/450ms），但在考慮到QRS時限延長時，該QT/QTc間期正常（420/400ms）。

第4個QRS波（+）發生於長RR間期（↔）（1.6s，心率38次/分）之後。第5個波寬大畸形，是一個室性期前收縮（^）。第5個和第6個波之間的RR間期以及與第7、8個波（▼）之間的RR間期相同（RR間期1.6s，心率38次/分），第3（*）、4（+）個波的RR間期也是1.6s。房顫時這些RR間期規則，說明存在完全性房室傳導阻滯。

第4、6、7、8個QRS波增寬（0.18s），形態（在Ⅱ、V5導聯）與前三個QRS波不同，故這些為室性逸搏。同時在V1-V3導聯有明顯的U波（●），提示低鉀血症，但U波也見於嚴重心動過緩。

該患者存在病毒感染及停用胰島素促發的酮症酸中毒，並且因酮症酸中毒（多尿）、進食較差而嚴重脫水。腎功能不全（腎前性氮質血症引起）可增加血漿地高辛濃度，導致洋地黃中毒，可導致完全性房室傳導阻滯，多伴隨交界性逸搏。在該患者中，逸搏節律為室性逸搏，意味著希浦系統的傳導異常導致的完全性房室傳導阻滯。地高辛中毒常導致房室結傳導阻滯伴交界性逸搏，但在濃度很高時也可以抑制希氏束-浦肯野系統的傳導，導致室性逸搏心律。並且希氏束-浦肯野系統的傳導異常也可以是酸中毒及其他代謝異常的結果。合理的治療包括糾正酮症酸中毒及電解質紊亂，停用地高辛直至腎功能恢復正常。如果完全性房室傳導阻滯消失，則不需要永久起搏。如果房室傳導阻滯持續，提示希氏束-浦肯野系統病變，需要永久起搏器。（翻譯：首都醫科大學附屬北京朝陽醫院 高明陽）

如有疑問請在底部留言，小助手會幫您請教專家哦！

長按識別下方二維碼

直接添加小秘書為好友，隨時諮詢發問

逸搏節律為室性逸搏，意味著希浦系統的傳導異常導致的完全性房室傳導阻滯。地高辛中毒常導致房室結傳導阻滯伴交界性逸搏，但在濃度很高時也可以抑制希氏束-浦肯野系統的傳導，導致室性逸搏心律。並且希氏束-浦肯野系統的傳導異常也可以是酸中毒及其他代謝異常的結果。合理的治療包括糾正酮症酸中毒及電解質紊亂，停用地高辛直至腎功能恢復正常。如果完全性房室傳導阻滯消失，則不需要永久起搏。如果房室傳導阻滯持續，提示希氏束-浦肯野系統病變，需要永久起搏器。（翻譯：首都醫科大學附屬北京朝陽醫院 高明陽）

如有疑問請在底部留言，小助手會幫您請教專家哦！

長按識別下方二維碼

直接添加小秘書為好友，隨時諮詢發問